目的 :探讨牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对成骨细胞产生白介素34(interleukin-34,IL-34)m RNA表达的影响及此过程是否有p38MAPK、ERK1/2、NF-κB和SIRT1蛋白的参与。方法:以不同浓度P.e-LPS(0~50 mg/L)刺激MC3T3-El细胞和以20 mg/L P.e-LPS作用细胞不同时间(0~24 h)后,采用实时反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测IL-34 m RNA的表达。以同样方法检测NF-κB抑制剂BAY 11-7082、p38MAPK抑制剂SB203580、ERK1/2抑制剂PD98059、沉默调节蛋白1(sirtuin1,SIRT1)激动剂白藜芦醇(resveratrol,RES)和SIRT1抑制剂EX-527对P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞后IL-34 m RNA表达的影响。采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验。结果 :不同浓度P.e-LPS(0~50 mg/L)刺激MC3T3-El细胞后,IL-34 m RNA的表达具有剂量依赖性。20 mg/L P.e-LPS作用MC3T3-El细胞24 h时,IL-34 m RNA的表达量最大;48 h时,IL-34 m RNA的表达量有所下降。10 mol/L BAY-117082、SB203580、PD98059预处理细胞1 h,可以降低P.e-LPS诱导的IL-34 m RNA的表达水平。50 mol/L RES下调P.e-LPS诱导小鼠成骨细胞表达IL-34 m RNA,而10 mol/L EX-527则上调IL-34 m RNA的表达。结论:P.e-LPS可诱导成骨细胞表达IL-34 m RNA,其机制可能是激活p38MAPK、ERK1/2、NF-κB和SIRT1信号通路。
目的:检测细胞因子信号转导抑制因子1(suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)和细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平,探讨SOCS-1、3在慢性根尖周炎发病机制中的作用。方法:收集25例慢性根尖周炎病损组织作为病例组,16例健康牙的牙周膜组织作为对照组。对样本中的蛋白表达量采用免疫组织化学法检测,mRNA表达量采用实时定量PCR法检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:免疫组织化学结果显示,SOCS-1、3蛋白在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平均显著高于对照组(P<0.01);重度炎症组中,SOCS-1、3的蛋白表达显著高于轻中度炎症组(P<0.01)。SOCS-1mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组和对照组中的表达量分别为2.620±1.552、2.373±1.083和1.277±1.040,SOCS-3mRNA的表达量分别为9.308±5.901,7.565±3.233和1.232±1.099。SOCS-1、3 mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组均显著高于对照组(P<0.01),但不同炎症组之间并无显著差异。结论:SOCS-1、3可能与慢性根尖周炎密切相关。
