李小倩
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
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- 线粒体通透转换孔的分子机理
- 再灌注损伤(Reperfusion injury,RI)是众多疾病如急性心肌梗塞与缺血性中风病理损害的主要机制。在缺血后再灌注的头几分钟,线粒体内膜上形成大量的通透转换孔(mPTP),导致线粒体基质肿胀、线粒体崩解,继而...
- 李科南李小倩焦金金李静唐向东
- 文献传递
- 过氧化氢对游离线粒体Cyt-c释放的影响被引量：1
- 2014年
- 目的在线粒体水平探讨过氧化氢(H2O2)预处理对游离线粒体细胞色素c(Cyt-c)释放的影响,揭示缺血预适应(IPC)对缺血再灌注(IR)损伤的作用机制。方法分离大鼠肝脏线粒体,制成游离线粒体。将游离线粒体分为5组,(1)为对照(C)组、(2)^(5)组分别加入12.5、25、50和100μmol/L的Ca2+,刺激游离线粒体10 min,检测游离线粒体Cyt-c,胱氨酸酶激活剂(Smac)的释放量。建立游离线粒体IPC再灌注模型,将游离线粒体分为7组,C组、IR组、加H2O2组共7组,对加H2O2组分别加入2μL H2O2,终浓度分别为1、2、5、20和100μmol/L;在H2O2处理后,再用100μmol/L Ca2+对IR组、加H2O2组模拟再灌注,检测Cyt-c的释放量,再对IR组和H2O2终浓度为1和2μmol/L组检测心磷脂活性的变化。结果与C组比较,Ca2+浓度25、50和100μmol/L组Cyt-c、Smac的释放量显著增高(P<0.05)。与IR组比较,H2O2浓度1、2μmol/L组Cyt-c的释放量明显减少(P<0.05)。Cyt-c释放减少时可改变心磷脂的活性。结论低浓度H2O2预处理通过使Cyt-c与心磷脂结合得更加紧密,而使线粒体在高Ca2+(100μmol/L)刺激后Cyt-c释放量减少,阻滞了凋亡途径的发生,是IPC对缺血再灌注损伤发挥效应的关键因素。
- 李小倩冯润荷李静唐向东
- 关键词：过氧化氢再灌注损伤钙超载线粒体通透性转换孔
- 细胞色素c在缺血预适应中的释放及作用机制
- 再灌注损伤(Reperfusion injury,RI)是众多疾病如急性心肌梗塞与缺血性中风病理损害的主要机制。在缺血后再灌注的头几分钟,线粒体内膜上形成大量的通透转换孔(mitochondrialpermeabilit...
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- 文献传递
- 缺血预适应期间活性氧自由基作用机理
- 再灌注损伤(Reperfusion injury,RI)是众多疾病如急性心肌梗塞与缺血性中风病理损害的主要机制。临床和实验研究提示反复短暂的缺血缺氧能够减轻再灌注损伤,有证据表明在短暂缺血缺氧期间,线粒体产生的小剂量活性...
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- 文献传递
- 小剂量过氧化氢预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探索小剂量过氧化氢预处理与心脏缺血/再灌注损伤之间的关系。方法:SD大鼠随机分为4组,即假手术组、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预适应组(IPC)及小剂量过氧化氢预处理组。对各组的心功能与心肌损伤指标进行比较。结果:IPC能够明显保护再灌注损伤,改善心功能。小剂量H2O2预处理能够达到与IPC类似的功效。短暂模拟缺血缺氧导致H2O2产生,小剂量H2O2预处理减少钙超载诱导的细胞色素c释放。结论:IPC导致小剂量H2O2产生,后者通过抑制线粒体通透转换发挥对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
- 冯润荷张金财李小倩孙海丽刘斌赵蕴珍唐向东李静
- 关键词：再灌注损伤缺血预适应心肌保护过氧化氢
