柳毅
- 作品数：5 被引量：11H指数：1
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- miR-339-5p通过靶向调节p53表达影响脑胶质瘤细胞的转移活性分析
- 2024年
- 目的研究miR-339-5p对脑胶质瘤U87细胞的影响,并探讨相关机制。方法将U87细胞分为4组:空白组、miR-339-5p mimic组、si-p53组、miR-339-5p mimic+si-p53组。通过MTT实验检测细胞增殖率;通过Transwell实验检测U87细胞侵袭能力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;通过荧光素酶报告基因实验检测miR-339-5p与p53的靶向关系;通过实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分析miR-339-5p和p53的表达水平。结果miR-339-5p mimic组和miR-339-5p mimic+si-p53组细胞的miR-339-5p表达水平高于空白组和si-p53组,miR-339-5p mimic组细胞的p53 mRNA和蛋白水平均高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。miR-339-5p mimic和p53-WT共转染的细胞荧光素酶活性明显增加(P<0.05)。miR-339-5p mimic组细胞增殖率和细胞侵袭数量低于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组,同时miR-339-5p mimic组细胞凋亡率高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。结论miR-339-5p能够抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖和侵袭,并促进胶质瘤U87细胞凋亡,同时这一过程与靶向激活p53相关。
- 柳毅高绚照常文广
- 关键词：P53脑胶质瘤
- 一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置
- 一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置，解决了常规一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置功能较为单一，不能对患者的背部以及腿部进行按摩刺激，同时不能对患者的上肢进行康复锻炼，以及在锻炼的过程中进行主动锻炼和被动锻炼的切换的问...
- 苗成杨慧柳毅马连萍
- B型肉毒毒素中毒5例临床分析被引量：1
- 2017年
- 肉毒毒素中毒多因食入被肉毒杆菌外毒素污染的食物所致,以神经系统症状为主要表现,主要累及神经肌肉接头的突触前膜,如不及时诊治,病死率高。本文报道的5例患者来自河南省原阳县和辉县,因食用自制臭豆腐和自腌的豆制品,造成中毒。由于诊断治疗及时,预后良好,现报告如下。
- 常文广柳毅刘鹏高绚照马连萍
- 关键词：肉毒毒素中毒神经系统症状神经肌肉接头毒素污染肉毒杆菌
- 脑梗死患者颈动脉斑块、内中膜厚度与左心室纵向功能改变的相关性
- 2023年
- 目的:研究脑梗死患者颈动脉斑块、内中膜厚度(IMT)与左心室纵向功能改变的相关性。方法:选取2020年11月-2021年10月150例脑梗死患者,对其行超声心动图、颈动脉超声检查。根据颈动脉检查结果,以IMT检测厚度分为正常组(IMT<1.0 mm)、IMT增厚组(IMT在1.0~1.2 mm)与斑块形成组(IMT≥1.2 mm),分别为63例、50例、37例;研究对象均行超声心动图检查,比较三组心室收缩期末左心房内径(LAD)、二尖瓣口舒张早期与晚期峰值流速比(E/A)、左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣环收缩峰值速度(Sa)左心室参数值,Logistic回归分析IMT厚度影响因素,Pearson法分析心动图参数与IMT厚度的相关性。结果:三组性别、BMI差异无统计学意义(P>0.05),斑块形成组的年龄与病程大于IMT厚度正常组与IMT增厚组(P<0.05)。斑块形成组LAD高于IMT增厚组与厚度正常组,E/A、LVEF、FS、Sa低于IMT增厚组与厚度正常组,且IMT增厚组参数值差于IMT厚度正常组(P<0.05)。多因素结果显示,LAD、E/A、LVEF、FS、Sa值为影响IMT厚度的影响因素(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,IMT增厚、斑块形成与LAD值呈正相关(P<0.05),与E/A、LVEF、FS、Sa值呈负相关(P<0.05)。结论:左心室纵向功能变化为脑梗死患者颈动脉IMT增厚与斑块形成的影响因素,与病情严重程度密切相关。
- 柳毅高绚照常文广
- 关键词：脑梗死颈动脉斑块内中膜厚度
- let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡被引量：10
- 2020年
- 目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a激动剂(agomir)组、阴性对照(NC)agomir组、let-7a拮抗剂(antagomir)组和NC antagomir组,每组8只,在侧脑室注射相应药物。7 d后进行神经功能评分;HE染色观察病理损伤;RT-qPCR和Western blot检测相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;利用生物信息学软件预测let-7a与丝裂原活化的蛋白激酶激酶激酶激酶3(MAP4K3)的靶向关系,并在HEK293T细胞中用双萤光素酶报告基因实验进一步验证。结果:动物实验中,let-7a过表达时,神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05)。细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为负向调控;let-7a过表达抑制MAP4K3/MKK4/JNK的表达。结论:let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路,减少ICH大鼠神经元凋亡。
- 杨慧万广高绚照柳毅王守春
- 关键词：脑出血神经元
