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后循环梗死患者的脑血管检查及预后的情况分析: 杨慧

鞘内注射microRNA-217对坐骨神经部分结扎大鼠痛行为与神经炎性因子的影响: 2020年; 目的观察microRNA-217(miR-217)在坐骨神经部分结扎(partial sciatic nerve ligation,pSNL)大鼠的神经性疼痛及和神经炎症中的作用。方法24只健康成年雄性SD大鼠随机分成3组:pSNL组(坐骨神经部分结扎)、Sham组(假手术组)、正常组(不进行任何处理),每组8只。于手术前第1,2,3天以及手术后第1,3,7,14天进行机械缩足阈(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)值测定。qRT-PCR实验检测大鼠手术侧脊髓组织miR-217和TLR5的mRNA表达变化。另外取24只健康成年雄性SD大鼠随机分成3组:pSNL-LV-miR-217组(坐骨神经部分结扎+鞘内注射LV-miR-217)、pSNL-LV-NC组(坐骨神经部分结扎+鞘内注射LV-NC)、假手术组,每组8只。于手术前第1,2,3天以及手术后第1,3,7,14天进行MWT和PWTL测定,并利用qRT-PCR实验和Western blot实验检测TLR5、COX-2、IL-6和TNF-α在大鼠脊髓组织中的表达情况。结果痛行为结果显示,与Sham组[7 th d(13.58±0.30)g,14 th d(14.54±0.51)g]相比,pSNL组的MWT在术后第7天[(6.72±0.15)g,t=11.79,P<0.05]和第14天均降低[(5.72±0.22)g,t=17.83,P<0.05),差异有统计学意义。pSNL组的PWTL在术后第7天以及第14天分别为(6.78±0.21)s、(5.99±0.22)s,与Sham组[(14.86±0.35)s,(14.50±0.51)s]比较均降低,差异有统计学意义(t=4.86,7.13,均P<0.05)。qPCR实验显示,pSNL组的大鼠脊髓中miR-217表达下调、TLR5表达上调,与假手术组相比差异有统计学意义(t=8.94,P<0.01;t=7.54,P<0.01)。鞘内注射miR-217后连续测定MWT和PWTL实验显示:pSNL-LV-miR-217组的MWT与pSNL-LV-NC组相比差异有统计学意义(7 th d:t=14.79,P<0.01;14 th d:t=15.83,P<0.01)。pSNL-LV-miR-217组的PWTL在术后第7天及第14天均明显升高(7 d:t=14.95,P<0.01;14 d:t=16.27,P<0.01)。qRT-PCR实验显示,与pSNL-LV-NC组相比,pSNL-LV-miR-217组的miR-217明显上升(t=7.49,P<0.01),TLR5、COX-2(t=8.82,P<0.05)、IL-6(t=6.42,P<0.05)和TNF-α(t=7.46,P<0.05)的表达明显降低。Western b; 杨慧高绚照万广; 关键词：神经性疼痛 TOLL样受体5 神经炎症

急性缺血性脑卒中患者应用丁苯酞联合丹参多酚酸盐治疗效果观察被引量：4: 2020年; 目的研究急性缺血性脑卒中(AIS)患者应用丁苯酞联合丹参多酚酸盐治疗效果。方法选择102例AIS患者,根据其自愿和随机原则分为研究组与对照组,各51例,分别给予丁苯酞+丹参多酚酸盐、丁苯酞治疗。治疗2周后评价疗效及安全性,并评估治疗前后两组患者认知功能以及神经缺损功能改善情况。结果研究组治疗总有效率92.16%,明显高于对照组的76.47%(P<0.05);两组患者治疗前NIHSS、MoCA评分以及治疗后不良反应均无统计学差异(P>0.05),治疗后研究组患者NIHSS评分相对较低,MoCA评分相对较高(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐联用丁苯酞用于治疗AIS具有较好的疗效和安全性,可明显改善患者神经、认知功能。; 杨慧高绚照; 关键词：急性缺血性脑卒中丁苯酞丹参多酚酸盐

一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置: 一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置，解决了常规一种用于神经内科辅助诊断康复治疗装置功能较为单一，不能对患者的背部以及腿部进行按摩刺激，同时不能对患者的上肢进行康复锻炼，以及在锻炼的过程中进行主动锻炼和被动锻炼的切换的问...; 苗成杨慧柳毅马连萍

miRNA-363通过调控SOX4影响骨肉瘤细胞生长及凋亡被引量：9: 2017年; 目的:探讨骨肉瘤组织中miRNA-363及SOX4的表达水平,以及miRNA-363对骨肉瘤细胞活力、细胞周期以及凋亡的影响及机制。方法:用real-time PCR法检测63例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miRNA-363及SOX4的表达水平及相关性。用脂质体法将miRNA-363 mimics瞬时转染入MG-63人骨肉瘤细胞,检测细胞中miRNA-363及SOX4的表达水平;CCK-8实验检测各组细胞的活力;流式细胞术检测各组细胞的周期及凋亡率;检测转染SOX4 siRNA或质粒后miRNA-363的表达水平。结果:骨肉瘤组织miRNA-363表达明显低于瘤旁组织,SOX4的mRNA表达明显高于瘤旁组织,miRNA-363与SOX4的表达水平呈明显负相关。转染miRNA-363 mimics后MG-63细胞miRNA-363的表达水平明显上调,SOX4 mRNA及蛋白的表达水平明显下降;同时,细胞活力明显下降细胞周期阻滞在G_0/G_1期,凋亡率增高。改变SOX4表达后,miRNA-363的表达无明显变化,升高SOX4表达能够恢复miRNA-363抑制的细胞活力。结论:miRNA-363在骨肉瘤中呈低表达水平,过表达miRNA-363可能通过调控SOX4抑制骨肉瘤细胞的生长,并促进细胞凋亡。; 万广杨慧吴大鹏柳申鹏梁秋冬; 关键词：骨肉瘤细胞活力细胞凋亡

人源性长寿保障基因2对脂多糖诱导的PC12细胞损伤的影响被引量：2: 2020年; 目的探讨沉默人源性长寿保障基因2(LASS2)基因对脂多糖(LPS)诱导的PC12细胞活力、凋亡及核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路的影响。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞分为4组:空白组(无任何处理)、LPS组(200μg·mL^-1 LPS处理PC12细胞)、LPS+NC组(转染阴性对照siRNA质粒后用200μg·mL^-1LPS处理)、LPS+si-LASS2组(转染LASS2的特异性siRNA质粒后用200μg·mL^-1LPS处理)。以蛋白质印迹法检测LASS2、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。细胞检测试剂盒-8和流式细胞术分别检测细胞活力(OD值)与凋亡率。活性氧(ROS)试剂盒检测ROS含量(相对荧光强度)。结果空白组、LPS组、LPS+NC组、LPS+si-LASS2组的LASS2蛋白相对表达量分别为0.11±0.01,0.80±0.07,0.79±0.06和0.16±0.02;这4组的细胞活力分别为0.81±0.06,0.40±0.04,0.41±0.04和0.68±0.06;这4组的细胞凋亡率分别为(4.51±0.46)%,(31.33±1.75)%,(30.06±1.61)%和(16.74±1.01)%;这4组的ROS水平分别为248.20±15.30,521.80±23.60,518.90±22.30,396.60±18.70;这4组的COX-2蛋白相对表达量分别为0.07±0.01,0.66±0.06,0.67±0.06和0.17±0.02;这4组的p-NF-κB蛋白相对表达量分别为0.10±0.01,0.51±0.05,0.53±0.05和0.18±0.02;这4组的Cleaved-caspase3蛋白相对表达量分别为0.02±0.01,0.29±0.03,0.28±0.03和0.06±0.01。上述指标:LPS组和LPS+NC组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);LPS+si-LASS2组与LPS组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论沉默LASS2表达可增强PC12细胞活力,抑制细胞凋亡,从而对神经损伤有保护作用,其机制可能与抑制Cleaved-caspase3、p-NF-κB、COX-2表达和ROS水平有关。; 赵红领李磊杨慧苗成; 关键词：PC12细胞脂多糖诱导活性氧

红花黄色素调控p38MAPK对H2O2诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用被引量：13: 2020年; 目的中药红花具有悠久的神经保护应用历史,近代研究发现,红花黄色素也具有保护神经作用,但其发挥作用的机制尚未清楚。因此,研究红花黄色素对H 2 O 2诱导的星形胶质细胞氧化应激和凋亡的影响并探讨其机制。方法运用H 2 O 2诱导建立星形胶质细胞HAs的损伤模型;用红花黄色素(10、50、100 mg/L)治疗损伤细胞;用ELISA检测细胞的LDH、SOD、GSH-PX、MDA含量;MTT法检测细胞活性;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3、p-p38、T-p38MAPK的蛋白表达;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果成功构建H 2 O 2诱导的星形胶质细胞HAs损伤模型;与H 2 O 2组相比,红花黄色素(10、50、100 mg/L)治疗组细胞中LDH、MDA均显著降低,SOD、GSH-PX均显著升高,细胞活性均显著降低,细胞凋亡率均显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、Caspase-3、p-p38蛋白表达均显著降低(P<0.05),且此种影响随与红花黄色素呈浓度依赖性。结论红花黄色素可保护H 2 O 2诱导建立星形胶质细胞损伤,将可为红花黄色素的临床应用提供支持。; 赵红领李磊杨慧苗成; 关键词：红花黄色素星形胶质细胞 P38MAPK信号通路

let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路减少脑出血大鼠神经元调亡被引量：10: 2020年; 目的:研究微小RNA let-7a对脑出血(ICH)大鼠神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:从48只健康SD大鼠中随机选取8只作为假手术组,将2μLⅦ型胶原酶注入其余大鼠苍白球以构建ICH模型。将造模后的大鼠随机分为模型(2μL生理盐水)组、let-7a激动剂(agomir)组、阴性对照(NC)agomir组、let-7a拮抗剂(antagomir)组和NC antagomir组,每组8只,在侧脑室注射相应药物。7 d后进行神经功能评分;HE染色观察病理损伤;RT-qPCR和Western blot检测相关蛋白表达水平;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;利用生物信息学软件预测let-7a与丝裂原活化的蛋白激酶激酶激酶激酶3(MAP4K3)的靶向关系,并在HEK293T细胞中用双萤光素酶报告基因实验进一步验证。结果:动物实验中,let-7a过表达时,神经功能评分降低,病理损伤减轻,胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)低表达,神经元凋亡减少,cleaved caspase-3和cleaved PARP低表达(P<0. 05)。细胞实验中,MAP4K3是let-7a的靶基因之一,且两者为负向调控;let-7a过表达抑制MAP4K3/MKK4/JNK的表达。结论:let-7a通过抑制MAP4K3/MKK4/JNK信号通路,减少ICH大鼠神经元凋亡。; 杨慧万广高绚照柳毅王守春; 关键词：脑出血神经元

强力定眩片联合倍他司汀治疗眩晕的临床观察: 2024年; 目的观察眩晕患者采用强力定眩片联合倍他司汀治疗的临床效果。方法按照随机数字表法将2021年7月至2023年7月收治的86例眩晕症患者分为对照组和观察组,各43例。对照组给予倍他司汀治疗,观察组给予强力定眩片联合倍他司汀治疗,两组患者均治疗14 d。比较两组临床疗效、临床症状评分、血流动力学指标、血脂与血管内皮素-1(ET-1)、血液流变学指标、生活质量[生活质量核心问卷(QLQ-C30)]及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组耳鸣、头痛、眩晕、听力障碍、自主神经功能紊乱评分均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后左椎动脉、右椎动脉及基底动脉血流动力学指标均优于对照组(P<0.05);观察组治疗后ET-1和血脂水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血浆黏度、红细胞聚集指数及红细胞比容均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后躯体功能、心理功能、社会功能、认知功能评分均高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论倍他司汀联合强力定眩片治疗眩晕可有效提高临床疗效,快速缓解患者眩晕症状,改善血液流变学和脑血流动力学指标,调节血脂水平,从而提高患者生活质量,且治疗期间不良反应发生率低,具有较高的安全性。; 李霞杨慧杨慧; 关键词：眩晕症强力定眩片倍他司汀脑血流动力学血液流变学

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杨慧

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