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核转运信号蛋白1选择性抑制剂KPT-330诱导白血病细胞凋亡的分子机制被引量：1: 2017年; 目的探讨核转运信号蛋白1（CRM1）选择性抑制剂KPT－330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法白血病细胞株[人急性早幼粒白血病细胞（NB4）、人慢性粒细胞白血病细胞（K562）、人急性早幼粒白血病细胞（HL－60）]分为对照组（不予KPT－330处理）和KPT－330处理组（予终浓度0.01、0.10、0.20、0.50、1.00、5.00、10.00 μmol/L KPT－330孵育细胞）。应用细胞计数试剂盒（CCK－8）比色法观察KPT－330对白血病细胞的生长抑制作用；应用荧光显微镜观察KPT－330诱发白血病细胞形态的变化；应用Annexin V/PI标记流式细胞术分析KPT－330诱发的细胞凋亡；Western blot检测CRM1表达量及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－9 （Caspase－9）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase－3）、DNA修复酶（poly ADP－ribose polymerase，PARP）的表达水平和活化状态；基因芯片分析KPT－330对急性白血病细胞基因表达谱及长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的影响。结果KPT－330呈剂量依赖性抑制白血病细胞的生长，并使CRM1表达下调；与对照组相比，实验组细胞出现了明显的形态异常，较低浓度的KPT－330（0.2 μmol/L和1.0 μmol/L）即可导致白血病细胞的明显凋亡，0.2 μmol/L KPT－330 24 h处理组NB4、K562、HL－60细胞凋亡率（%）分别为（4.95±0.21）%、（14.05±0.07）%、（4.95±0.63）%；0.20 μmol/L KPT－330 48 h处理组（6.10±0.56）%、（20.75±0.21）%、（5.85±0.07）%; 1.00 μmol/L KPT－330 24 h处理组（41.15±0.21）%、（35.45±0.35）%、（15.65±0.07）%；1.00 μmol/L KPT－330 48 h处理组（52.45±0.35）%、（47.45±2.47）%、（16.80±1.98）%，与对照组[24 h NB4、K562、HL－60：（3.30±0.28）%、（9.50±0.56）%、（2.00±0.14）%；48 h NB4、K562、HL－60：（3.70±0.14）%、（3.50±0.28）%、（2.15±0.21）%]比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。在多种; 杜薇薇李之珩李晓璐曹岚陶燕芳徐利晓任俊丽潘健卢俊; 关键词：白血病细胞凋亡

存活素选择性抑制剂YM155可诱导SK-NEP-1肾母样肿瘤细胞的凋亡: 任俊丽陶燕芳杜薇薇李之珩李晓璐徐利晓肖佩芳胡绍燕潘健卢俊

存活素选择性抑制剂YM155可诱导SK-NEP-1肾母样肿瘤细胞的凋亡: 背景:存活素,作为凋亡蛋白抑制剂家族的一员,在有丝分裂和程序性细胞死亡中发挥关键调节作用。YM155是一种新的分子靶向药物,可抑制许多肿瘤类型中过度表达的生存素。本项研究的目的是确定YM155在SK-NEP-1细胞中具有...; 任俊丽陶燕芳杜薇薇李之珩李晓璐徐利晓肖佩芳胡绍燕潘健卢俊; 关键词：存活素凋亡; 文献传递

存活素选择性抑制剂YM155可诱导SK-NEP-1肾母样肿瘤细胞的凋亡: 背景存活素,作为凋亡蛋白抑制剂家族的一员,在有丝分裂和程序性细胞死亡中发挥关键调节作用.YM155是一种新的分子靶向药物,可抑制许多肿瘤类型中过度表达的生存素.本项研究的目的是确定YM155在SK-NEP-1细胞中具有...; 任俊丽陶燕芳杜薇薇李之珩李晓璐徐利晓肖佩芳胡绍燕潘健卢俊

MYBL2基因在急性髓系白血病细胞中作用机制的研究: 目的：探讨MYBL2基因对急性髓系白血病细胞的增殖、细胞周期的影响及其作用机制，为后续的研究提供理论依据.方法：运用Western Blot法检测各白血病细胞株中MYBL2蛋白的表达量.选择高表达的NB4、K562白血病...; 杜薇薇任俊丽吴帆金闪闪李之珩李晓璐潘健胡绍燕卢俊; 关键词：白血病细胞增殖细胞周期 ERK信号通路

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任俊丽

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