陶燕芳
- 作品数：9 被引量：6H指数：2
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- 清肺涤痰汤联合中医定向透药对儿童重症支原体肺炎的疗效观察
- 2024年
- 目的探讨清肺涤痰汤联合中医定向透药对儿童重症支原体肺炎的疗效。方法采用回顾性研究的方法,按标准选择2023年4月-2023年10月在苏州大学附属儿童医院住院的重症支原体肺炎患儿,获得治疗组56例,对照组145例。比较2组患儿的疗效、不良反应情况。结果治疗组总有效率高于对照组,咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间短于对照组,不良反应发生率低,差异均具有统计学意义(P<0.05);但退热时间、气管镜冲洗率差异无统计学意义(P>0.05)。结论清肺涤痰汤联合中医定向透药对儿童重症支原体肺炎疗效显著,可降低药物毒副作用,是一种安全、高效的中医组合治疗方案。
- 陶燕芳张建敏王秀坤潘健
- 滞热型体质小儿反复呼吸道感染中医诊治体会被引量：2
- 2019年
- 小儿反复呼吸道感染是儿科常见病、多发病。随着社会的发展,人们生活习惯和生活方式的改变,空气质量的不断下降,其发病率逐年上升。汪受传等人将其病因归纳为禀赋不足,体质虚弱;喂养不当,调护失宜;少见风日,不耐风寒;用药不当,损伤正气;正虚邪伏,遇感乃发等五个方面。强调辨证重在明察邪正消长的变化,感染期以邪实为主,迁延期正虚邪恋,恢复期以正虚为主。因为感染期及迁延期相对较短,恢复期较长,故大多医家及论著均较重视恢复期的治疗。但是笔者在临床工作中,收治的患儿大多以急性发作为主,且很多患儿表证较轻或无明显表证,单用解表法往往不能获得满意的疗效。遂寻求文献帮助,发现胃肠积热为小儿反复呼吸道感染的一个重要原因。滞热型反复呼吸道感染患儿的临床表现除呼吸道感染症状以外,还有易头汗出,手足心热,口臭,烦躁易怒,夜卧不安,小便色黄,大便干粗,舌红苔黄厚,脉滑或脉数,指纹紫滞等。采用《医宗金鉴》双解通圣散加减治疗滞热型反复呼吸道感染患儿,处方如下:荆芥、防风、薄荷、连翘、川芎、炒白术、栀子、黄芩、桔梗、蝉蜕、甘草。再根据患儿表、里、寒、热之轻重,邪正之消长加减用药,达到满意的治疗效果。
- 陶燕芳王秀坤潘善伟刘殿玉
- 关键词：反复呼吸道感染中医
- 三子养亲汤合小陷胸汤加减对肺炎咳嗽患儿肺证症状及血清TNF-α、IL-6水平的影响
- 2019年
- 目的探究三子养亲汤合小陷胸汤加减对肺炎咳嗽患儿肺证症状及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法选取2017年1月至2019年8月苏州大学附属儿童医院收治的肺炎咳嗽症状儿童90例,随机数表法分为对照组与研究组,各45例,对照组行头孢美唑加阿奇霉素治疗,研究组在对照组的基础上行三子养亲汤合小陷胸汤加减治疗,疗程1周,观察治疗后2组患儿的临床效果及不良反应发生率,对比治疗前后血清TNF-α和IL-6水平变化。结果治疗后研究组治疗总有效率为88.89%,高于对照组的57.78%(P<0.05);不良反应发生率为11.11%,低于对照组的37.78%(P<0.05);与治疗前比,治疗后2组血清中TNF-α,IL-6水平均下降,研究组低于对照组;2组发热、咳嗽、咳痰、自汗症状均降低,研究组低于对照组(P<0.05)。结论三子养亲汤合小陷胸汤加减治疗小儿肺炎咳嗽可有效缓解患儿肺证症状,调节促炎症因子水平,抑制机体炎症反应,降低不良反应发生率。
- 陶燕芳
- 关键词：三子养亲汤小陷胸汤肿瘤坏死因子
- 存活素选择性抑制剂YM155可诱导SK-NEP-1肾母样肿瘤细胞的凋亡
- 背景 存活素,作为凋亡蛋白抑制剂家族的一员,在有丝分裂和程序性细胞死亡中发挥关键调节作用.YM155是一种新的分子靶向药物,可抑制许多肿瘤类型中过度表达的生存素.本项研究的目的是确定YM155在SK-NEP-1细胞中具有...
- 任俊丽陶燕芳杜薇薇李之珩李晓璐徐利晓肖佩芳胡绍燕潘健卢俊
- 存活素选择性抑制剂YM155可诱导SK-NEP-1肾母样肿瘤细胞的凋亡
- 背景:存活素,作为凋亡蛋白抑制剂家族的一员,在有丝分裂和程序性细胞死亡中发挥关键调节作用。YM155是一种新的分子靶向药物,可抑制许多肿瘤类型中过度表达的生存素。本项研究的目的是确定YM155在SK-NEP-1细胞中具有...
- 任俊丽陶燕芳杜薇薇李之珩李晓璐徐利晓肖佩芳胡绍燕潘健卢俊
- 关键词：存活素凋亡
- 文献传递
- 清健并重法治疗湿热中阻之小儿胃痛
- 2019年
- 小儿湿热中阻之胃痛是临床常见病,多由过食膏粱厚味,导致痰湿内生,日久化热,湿热阻滞中焦致病,加之小儿脾常不足,故病情常缠绵难愈。其病机关键为脾胃虚弱、湿热中阻。临床治疗中遵循治中焦如衡的原则,在疾病的不同时期单独辨证,随着湿邪与热邪轻重的变化及时调整用药,坚持顾护脾胃,清健并重,取得较好的效果。
- 陶燕芳王秀坤刘殿玉潘善伟
- 关键词：胃痛湿热中阻证小儿
- SPHK1新型抑制剂SKI-5C通过IncRNA促进肾母细胞凋亡的机制研究
- 李之珩陶燕芳徐利晓赵赫王娜娜潘健
- Hsp90选择性抑制剂17-AAG诱导白血病细胞株凋亡的基因谱研究被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂17-AAG对急性白血病细胞株HL-60和NB4细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法:应用CCK-8比色法观察17-AAG对HL-60和NB4细胞的生长抑制作用;用Annexin V/PI标记流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的表达水平及其活化状态,采用实时定量PCR法检测17-AAG处理后NB4细胞的凋亡相关基因的mRNA变化。结果:17-AAG呈剂量依赖性抑制白血病细胞的生长。Annexin V测定、细胞周期分析和Caspase-3、PARP1的活化均表明17-AAG诱导白血病细胞的凋亡。实时荧光定量PCR分析发现,17-AAG处理后实验组和对照组相比有56个基因显著上调,23个基因显著下调。结论:17-AAG可诱导白血病细胞的凋亡,抑制细胞增殖。17-AAG处理白血病细胞后凋亡相关基因发生明显变化,激活凋亡信号通路可诱导细胞发生凋亡。
- 王娜娜李之珩陶燕芳徐利晓潘健胡绍燕
- 关键词：17-AAGHSP90白血病细胞
- 核转运信号蛋白1选择性抑制剂KPT-330诱导白血病细胞凋亡的分子机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨核转运信号蛋白1（CRM1）选择性抑制剂KPT－330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法白血病细胞株[人急性早幼粒白血病细胞（NB4）、人慢性粒细胞白血病细胞（K562）、人急性早幼粒白血病细胞（HL－60）]分为对照组（不予KPT－330处理）和KPT－330处理组（予终浓度0.01、0.10、0.20、0.50、1.00、5.00、10.00 μmol/L KPT－330孵育细胞）。应用细胞计数试剂盒（CCK－8）比色法观察KPT－330对白血病细胞的生长抑制作用；应用荧光显微镜观察KPT－330诱发白血病细胞形态的变化；应用Annexin V/PI标记流式细胞术分析KPT－330诱发的细胞凋亡；Western blot检测CRM1表达量及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－9 （Caspase－9）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase－3）、DNA修复酶（poly ADP－ribose polymerase，PARP）的表达水平和活化状态；基因芯片分析KPT－330对急性白血病细胞基因表达谱及长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的影响。
结果KPT－330呈剂量依赖性抑制白血病细胞的生长，并使CRM1表达下调；与对照组相比，实验组细胞出现了明显的形态异常，较低浓度的KPT－330（0.2 μmol/L和1.0 μmol/L）即可导致白血病细胞的明显凋亡，0.2 μmol/L KPT－330 24 h处理组NB4、K562、HL－60细胞凋亡率（%）分别为（4.95±0.21）%、（14.05±0.07）%、（4.95±0.63）%；0.20 μmol/L KPT－330 48 h处理组（6.10±0.56）%、（20.75±0.21）%、（5.85±0.07）%; 1.00 μmol/L KPT－330 24 h处理组（41.15±0.21）%、（35.45±0.35）%、（15.65±0.07）%；1.00 μmol/L KPT－330 48 h处理组（52.45±0.35）%、（47.45±2.47）%、（16.80±1.98）%，与对照组[24 h NB4、K562、HL－60：（3.30±0.28）%、（9.50±0.56）%、（2.00±0.14）%；48 h NB4、K562、HL－60：（3.70±0.14）%、（3.50±0.28）%、（2.15±0.21）%]比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。在多种
- 杜薇薇李之珩李晓璐曹岚陶燕芳徐利晓任俊丽潘健卢俊
- 关键词：白血病细胞凋亡
