马秀梅
- 作品数：9 被引量：28H指数：3
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金内蒙古自治区高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙酰肝素酶、N-cadherin和vimentin蛋白在胃癌中的表达及其意义被引量：10
- 2020年
- 目的:探讨人胃癌组织中乙酰肝素酶(HPA)、上皮标志物E-cadherin、间质标志物N-cadherin和vimentin蛋白的表达及其与人胃癌临床病理指标的关系,以及HPA与E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白之间的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测91例人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白表达情况;采用卡方检验,检测这几种蛋白阳性表达率与人胃癌不同病理指标的关系;同时采用Spearman等级相关分析HPA与E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白之间的关系。结果:人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白阳性表达率为75.82%、51.65%、54.95%和23.08%。91例人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白的阳性表达率与胃癌患者年龄、性别、胃癌大小均无明显相关(P>0.05),而与人胃癌发生部位、分化程度和有无淋巴结转移、侵袭程度有关(P<0.05)。HPA、N-cadherin和vimentin蛋白在贲门部阳性表达率明显高于胃体、幽门及胃窦胃癌;低分化者、有淋巴结转移者和胃癌侵袭深处这3种蛋白阳性表达率明显高于高分化者、无淋巴结转移者和胃癌起始部位;E-cadherin蛋白在幽门及胃窦部胃癌阳性表达率明显高于贲门和胃体胃癌;高中分化者、无淋巴结转移者明显高于低分化者和有淋巴结转移者。E-cadherin蛋白阳性表达率在侵袭深处明显低于起始部位。经Spearman等级相关分析显示,人胃癌组织中HPA与E-cadherin蛋白的阳性表达率呈负相关(r=-0.341,P<0.05);而与N-cadherin(r=0.366,P<0.05)和vimentin(r=0.284,P<0.05)蛋白阳性表达率呈正相关。结论:人胃癌组织中HPA、N-cadherin和vimentin蛋白在低分化者、有淋巴结转移者和胃癌侵袭深处高表达;E-cadherin蛋白在高中分化胃癌,无淋巴结转移者和起始部位高表达。HPA与N-cadherin、vimentin蛋白阳性表达率呈正相关,HPA与E-cadherin蛋白的阳性表达率呈负相关,可见HPA蛋白与间质标志物N-
- 申志华黄萨础拉马秀梅
- 关键词：乙酰肝素酶胃癌免疫组化上皮间质转化
- 纤维蛋白胶治疗兔大的不规则角膜穿通伤被引量：1
- 2017年
- 背景缝线缝合是目前标准的角膜穿通伤治疗方法，缝线缝合的缺点促使人们探索非缝合的手术方法，组织黏合剂是一种有前景的非缝合替代手术方法。
目的探讨用纤维蛋白胶治疗兔大的不规则角膜穿通伤的效果。
方法18只清洁级健康白色獭兔，按照随机数字表法分成缝合组和黏合组，用15°角膜穿刺刀在角膜非瞳孔区形成V字形、总长度为6 mm的角膜全层穿通伤，缝合组和黏合组分别用10-0缝线对位间断缝合3～5针或用纤维蛋白胶联合临时缝线和治疗性绷带角膜接触镜治疗，每只兔均以右眼为实验眼，左眼为自身对照。比较2个组手术时间，并对术后裂隙灯显微镜观察结果进行比较，分别于术后1、3、8周行角膜组织病理切片评估2个组伤口的愈合修复情况。
结果黏合组的平均手术时间为（3.48±0.48）min，显著低于缝合组的（7.77±1.30）min，差异有统计学意义（t＝9.28，P〈0.01）。术后裂隙灯显微镜观察发现，黏合组伤口愈合快且平整。角膜组织病理学检查发现，黏合组伤口愈合规则，炎症反应轻，无新生血管形成；而缝合组纤维排列不整齐，缝线周围有大量炎性细胞及巨噬细胞浸润，炎症反应较重，术后3周发现有新生血管形成。
结论与传统缝线相比，采用纤维蛋白胶联合临时缝线和治疗性绷带角膜接触镜的方法治疗兔大的不规则角膜穿通伤具有操作简单、手术时间短、术后刺激小、炎症反应轻、愈合时间短、伤口愈合规则、无新生血管形成的优点。
- 徐力李春艳张海涛马秀梅徐晓燕张晓云
- 关键词：纤维蛋白胶
- 肝细胞肝癌组织GPSM2、GFPT2、SNORA51 mRNA表达与临床病理特征的关系及对预后的影响研究
- 2023年
- 目的:探讨肝细胞肝癌(HCC)组织G蛋白信号调节蛋白2(GPSM2)、谷氨酰胺果糖-6-磷酸转氨酶2(GFPT2)、核仁小RNA51(SNORA51)mRNA表达与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法:选择2017年1月~2018年12月于内蒙古医科大学附属医院诊断并经手术切除治疗的HCC患者60例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HCC组织、癌旁组织中GPSM2、GFPT2、SNORA51 mRNA表达情况,分析GPSM2、GFPT2、SNORA51的mRNA表达与HCC患者临床病理特征的关系。随访3年,应用Kaplan-Meier生存曲线分析不同分组HCC患者预后情况,并应用单因素和多因素Logistic回归分析HCC患者预后的影响因素。结果:HCC组织中GPSM2、GFPT2、SNORA51 mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。HCC组织中GPSM2 mRNA高表达组、GFPT2 mRNA高表达组、SNORA51 mRNA高表达组血管侵犯、TNM分期Ⅲ期比例显著高于GPSM2 mRNA低表达组、GFPT2 mRNA低表达组、SNORA51 mRNA低表达组(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示GPSM2 mRNA低表达组、GFPT2 mRNA低表达组、SNORA51mRNA低表达组3年生存率显著高于GPSM2 mRNA高表达组、GFPT2 mRNA高表达组、SNORA51 mRNA高表达组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型结果显示,血管侵犯、TNM分期Ⅲ期、GPSM2 mRNA高表达、GFPT2 mRNA高表达、SNORA51 mRNA高表达是HCC患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论:GPSM2、GFPT2、SNORA51在HCC组织中异常高表达,且与血管侵犯、TNM分期等临床病理特征有关,GPSM2、GFPT2、SNORA51高表达是HCC患者死亡的危险因素。
- 易华袁宏伟孙勤暖马秀梅马秀梅
- 关键词：肝细胞肝癌临床病理特征预后
- HPA通过上调MCP-1/CCR2促进胃癌发生侵袭和转移
- 2023年
- 目的检测乙酰肝素酶(HPA)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和趋化因子受体2(CCR2)在人胃癌中的表达,探讨HPA诱导人胃癌细胞发生侵袭和转移的分子机制。方法免疫组织化学方法检测74例人胃癌组织中HPA、MCP-1和CCR2蛋白的表达。培养人胃癌MGC803细胞、MGC803-HPA细胞(过表达HPA蛋白细胞株)、SGC7901细胞和SGC7901-HPA(-)细胞(敲低HPA蛋白细胞株)。MGC803细胞和SGC7901细胞作为实验组,MGC803-HPA细胞和SGC7901-HPA(-)作为对照组,MTT实验检测CCR2抑制剂(RS504393)作用于人胃癌MGC803-HPA细胞的最适抑制浓度,Western blot实验检测人胃癌细胞中各种蛋白的表达,划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果人胃癌组织中HPA、MCP-1/CCR2蛋白阳性表达与人胃癌发病部位、分化程度、侵袭深度以及淋巴结转移相关(P<0.05)。人胃癌组织中HPA蛋白表达与MCP-1/CCR2蛋白表达呈正相关(P<0.05)。HPA过表达可促进细胞迁移和侵袭(P<0.05),CCR2抑制剂RS504393能抑制胃癌细胞中因HPA过表达所增强的迁移和基质侵袭能力(P<0.05)。结论人胃癌中HPA蛋白是诱导MCP-1/CCR2蛋白表达的上游因子,HPA通过上调MCP-1/CCR2蛋白表达诱导人胃癌发生侵袭和转移。
- 付鑫雅胡灵丹张志坚马秀梅
- 关键词：胃癌乙酰肝素酶单核细胞趋化因子-1
- 自噬与脑缺血再灌注损伤的关系及其作用机制研究进展被引量：11
- 2020年
- 自噬是一种进化上高度保守的在所有真核生物中均存在的细胞自清除和再循环机制,近年来研究发现,自噬与脑缺血再灌注损伤关系密切。目前脑缺血再灌注损伤是治疗缺血性脑卒中过程中的一大难题,自噬通过多种机制参与调控脑缺血再灌注损伤,但自噬带来的结果是减轻脑缺血再灌注损伤还是加速了缺血脑组织的死亡仍存在不同说法,本文综述了近年来自噬参与脑缺血再灌注损伤的主要相关通路以及自噬激活水平与再灌注损伤预后的关系,以期提供新的研究思路。
- 陈晓雪马秀梅贾宇臣
- 关键词：自噬脑缺血再灌注损伤
- 剪接因子SF2/ASF在胰腺癌中的表达及其临床意义
- 2023年
- 目的:探讨胰腺癌组织中剪接因子2/选择性剪接因子(SF2/ASF)的表达,及其与抑癌基因P53(突变型)、增殖标志物Ki67和患者临床病理指标之间的相关性。方法:采用GEPIA数据库分析350例胰腺癌组织和癌旁正常组织中SRSF1基因(SF2/ASF的编码基因)的表达差异,以及SRSF1与TP53和MKi67(Ki67的编码基因)的相关性;采用免疫组织化学法检测60例胰腺癌组织及对应的癌旁正常组织中SF2/ASF、突变型P53和Ki67蛋白的表达,采用Pearson相关性分析研究SF2/ASF与突变型P53和Ki67的相关性,以及SF2/AFS蛋白表达水平与胰腺癌患者临床病理学指标的关系;采用Cox比例风险回归模型进行预后分析。结果:GEPIA数据库分析结果表明,与癌旁正常组织相比,SRSF1基因在胰腺癌组织中的表达水平显著升高(P<0.01),SRSF1与TP53和MKi67的表达水平均相关(r分别为0.28和0.32,均为P<0.01);免疫组化检测结果显示,与癌旁正常组织相比,SF2/ASF蛋白、突变型P53和Ki67蛋白在胰腺癌组织中的表达水平显著升高(P<0.01)。Pearson相关性分析结果表明胰腺癌组织中,SF2/ASF蛋白表达水平与突变型P53蛋白及Ki67增殖指数有关(r分别为-0.386和0.275,均为P<0.05)。卡方检验结果表明SF2/ASF在胰腺癌中的表达水平与胰腺癌分化程度、淋巴结转移情况以及有无远端脏器转移有关(均为P<0.01),与胰腺癌发生部位和TNM分期无明显相关(P>0.05)。Cox风险回归分析表明,SF2/ASF高表达和患者年龄是影响患者总生存期的独立危险因素(均为P<0.01)。结论:SF2/ASF、突变型P53和Ki67蛋白在胰腺癌中高表达,且SF2/ASF的表达与突变型P53和Ki67具有相关性,提示SF2/ASF有望成为胰腺癌诊治的新靶点。
- 孟琳杨华宇马秀梅
- 关键词：胰腺癌突变型P53KI67免疫组织化学
- 5例晚发型糖原贮积症Ⅱ型患者的临床分析被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨糖原贮积症的临床病理特征。方法:对5例晚发型糖原贮积症患者的临床、病理资料进行回顾性分析,并进行病理形态学、特殊染色及电镜观察。结果:本组5例患者体格检查显示四肢远近端、躯体肌肉均匀萎缩;四肢肌张力不同程度降低,颈肌力量稍差,Gewer征阳性。实验室检查血清肌酸激酶(CK)均有不同程度升高。肌电图显示多呈肌源性损害表现,其中3例伴强直样放电及飞机俯冲声。光镜下肌纤维束膜基本完整,染色不均,肌原纤维结构破坏,肌浆内空泡形成,部分肌纤维内见大量颗粒状物质堆积,HE染色表现为颗粒蓝染,GMR红染,PAS深染,NADH-TR染色显示脱失。电镜观察部分肌原纤维间见糖原颗粒聚集,聚集的糖原颗粒部分游离分散,但大多形成膜包绕的空腔结构。结论:糖原贮积症Ⅱ型是一种罕见的进展性溶酶体贮积病,由位于第17号染色体上的酸性α-葡糖苷酶(GAA)基因突变所致,呈常染色体隐性遗传。晚发型GSDⅡ型患者临床多隐匿起病,对于疑似患者,可根据病理形态学主要受累肌肉内糖原沉积并结合电镜观察及临床表现而得出,确诊及分型则需依靠GAA酶的测定或缺陷酶热点基因突变分析。人重组α-葡糖苷酶治疗该病,使患者预后显著改善。
- 杜华杜华郑丹枫师永红徐晓艳师永红马秀梅徐晓艳师迎旭
- 关键词：糖原贮积症病理肌肉活检
