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姚莉萍

作品数：2 被引量：8H指数：1
供职机构：湖南省人民医院更多>>
发文基金：湖南省医药卫生科研计划课题更多>>
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合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇血性
  • 1篇糖原合成酶激...
  • 1篇突触
  • 1篇突触核蛋白
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血性脑血管
  • 1篇缺血性脑血管...
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞自噬
  • 1篇脑血

机构

  • 2篇湖南省人民医...

作者

  • 2篇杨期明
  • 2篇姚莉萍
  • 1篇周文胜
  • 1篇杨剑文

传媒

  • 2篇中国医师杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
GSK3β调节神经细胞自噬在帕金森病发病中的作用及机制研究
2017年
目的探讨表达不同活性的糖原合成激酶3β（GSK3β）对自噬通路的调节是否会引起α-突触核蛋白自噬水平的变化及其对细胞生长的影响。方法筛选稳定表达A30P α-突触核蛋白的PC12细胞株为研究对象，通过对GSK3β的过表达及沉默，检测GSK3β转染后的表达情况和各组细胞中LC．3Ⅱ、Beclinl、α-突触核蛋白的表达，以及细胞增殖能力、细胞凋亡变化。结果（1）与GSK3β沉默组、空白质粒组、空白对照组相比，GSK3β过表达组LC-3Ⅱ及Beclin1的表达增加（P〈0．05），α-突触核蛋白的表达减少（P〈0．05），MTT及TUNEL法结果表明细胞的凋亡下降，细胞增殖增加（P〈0．05）。（2）与GSK3β过表达组、空白质粒组、空白对照组相比，GSK3β沉默组LC-3Ⅱ及Beclin1的表达减少（P〈0．05）；α-突触核蛋白的表达增加（P〈0．05），MTT及TUNEL法结果表明细胞的凋亡增加，细胞增殖下降（P〈0．05）。结论（1）激活GSK3β活性可提高细胞自噬水平，增强细胞对α-突触核蛋白的降解能力，从而促进细胞存活。（2）抑制GSK3β活性会下调细胞自噬水平，减弱细胞对α-突触核蛋白的降解能力，从而减少细胞存活。（3）自噬与帕金森病（PD）的发病密切相关，提高自噬水平降解细胞内病理性聚集的α-突触核蛋白是未来治疗PD的一个新途径。
杨冰洁李芳毅雷涛周文胜杨剑文姚莉萍田静杨期明
关键词：糖原合成酶激酶3自噬Α突触核蛋白帕金森病
缺血性脑血管病与S-100β、MMP-9的研究进展被引量：8
2016年
缺血性脑血管病是中老年人的常见病、多发病，具有高致残率、高致死率、高复发率等特点，严重威胁中老年人的生命健康。目前临床上主要根据病史、神经系统症状体征及影像学检查来诊断和评估，但缺血性脑血管病发病较快，现有的诊断手段在诊断时间上存在不同程度的滞后性和局限性。相关临床研究发现，在缺血性脑血管病发病过程中伴随血清中星形细胞钙结合蛋白（S-10013）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）有关指标的改变。本文现就缺血性脑血管病中S-100β、MMP-9的最新进展进行综述。
姚莉萍杨期明
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