周文胜
- 作品数：19 被引量：36H指数：3
- 供职机构：湖南省人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省医药卫生科研计划课题湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 高尔基体在氧化应激中促凋亡作用的研究进展被引量：1
- 2016年
- 高尔基体是细胞内重要的细胞器,除参与细胞内蛋白加工修饰、脂类代谢及囊泡转运等生理活动外,在离子稳态、应激等方面也发挥着重要作用。在氧化应激中高尔基体发生应激反应,功能上出现Ca^(2+)/Mn^(2+)泵活性改变,Ca^(2+)/Mn^(2+)稳态失衡;结构上出现高尔基体碎裂,释放应激性碎裂产物,上述行为将启动高尔基体相关凋亡通路,介导细胞发生凋亡。p115是高尔基体应激相关蛋白,在氧化应激中p115裂解后产生的碎裂片段通过促p53磷酸化而发挥促凋亡作用。
- 熊炬王佳周文胜
- 关键词：氧化应激高尔基体凋亡
- 神经元高尔基体碎裂与Rab30表达变化的关系
- 2017年
- 目的探讨HT22神经元高尔基体的碎裂与小分子GTP结合蛋白-30（Rab30）表达变化的关系及意义。方法将体外常规培养的小鼠海马神经元细胞系HT22分为对照组、毒胡萝卜素处理3h组和毒胡萝卜素处理5h组。采用细胞免疫荧光染色技术观察高尔基体的形态及Rab30的定位：实时荧光定量PCR技术检测R曲30mRNA的表达；Westernblotting检测Rab30、顺式高尔基体基质蛋白-130（GM130）、高尔基体抗凋亡蛋白（GAAP）蛋白的表达。结果毒胡萝h素诱导了HT22神经元高尔基体的碎裂，毒胡萝h素的作用时间越长，高尔基体的碎裂程度越大。海马神经元中存在Rab30的表达，且主要定位于高尔基体。对照组、毒胡萝卜素处理3h组、毒胡萝卜素处理5h组细胞中R曲30mRNA表达均依次下调，相对表达量分别为1．00±0．00、0．73±0．05、0．53±0．01，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组、毒胡萝卜素处理3h组、毒胡萝卜素处理5h组细胞中Rab30、GM130、GAAP蛋白表达均依次下调，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论毒胡萝卜素诱使HT22神经元高尔基体的碎裂可能与细胞内Rab30的表达量降低有关。
- 王佳袁红富周文胜
- 关键词：高尔基体海马神经元毒胡萝卜素
- 碘海醇致颅神经损伤误诊报告并文献复习
- 2020年
- 目的探讨碘海醇致颅神经损伤临床特点、诊治要点及误诊原因、防范措施。方法回顾分析碘海醇致颅神经损伤2例的临床资料,并复习相关文献。结果 2例均为女性,分别因蛛网膜下腔出血和脑梗死采用碘海醇造影行神经介入治疗。术后均急起瞳孔散大、眼球活动障碍及眼球肿胀等,1例误诊为脑疝,1例未能明确诊断,均予甘露醇脱水治疗,效果不佳。后经完善头颅CT和MRI检查后,考虑碘海醇致颅神经损伤,予糖皮质激素等治疗后,均病情好转出院。结论采用碘海醇造影介入治疗后患者出现颅神经损伤,需考虑碘海醇不良反应,要及时完善相关医技检查,以减少或避免其误诊误治,并积极正确处理,以防止病情恶化。
- 周芝文周文胜杨剑文李爱平魏伟任翔
- 关键词：碘海醇神经介入治疗药物毒性颅神经损伤误诊脑疝
- SIRT1对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及机制
- 2023年
- 目的探讨沉默信息调节因子1相关酶(SIRT1)对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人肺动脉内皮细胞,将细胞分为8组:对照组、低氧组、SRT1720(SIRT1激动剂)组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、低氧+SRT1720组、低氧+EX-527组、低氧+TEMPOL(mitoROS抑制剂)组和低氧+NAC(ROS抑制剂)组。正常组细胞置于正常细胞培养箱中培养,低氧模型细胞置于3%O2,5%CO_(2)低氧舱中处理24 h,其余组分别予SRT1720、EX-527、TEMPOL和NAC处理24 h后低氧处理。DHE和MitoSOX染色法检测细胞内及线粒体活性氧水平,试剂盒检测细胞MDA水平,免疫荧光法检测细胞沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、核苷酸结合寡聚化片段结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、发动蛋白相关GTP酶(Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位水平,ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β和IL-18水平,免疫印迹法检测细胞Gasdermin D(GSDMD)蛋白水平。结果与对照组相比,低氧组肺动脉内皮细胞的SIRT1蛋白表达降低(P<0.01),胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均升高(P均<0.01),线粒体膜电位(MMP)水平、Mfn2蛋白表达均降低(P均<0.01)。与低氧组相比,低氧+SRT1720组、低氧+TEMPOL组和低氧+NAC组人肺动脉内皮细胞的SIRT1蛋白表达增加(P均<0.05),胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均降低(P均<0.05),MMP水平、Mfn2蛋白表达均增加(P均<0.01);而低氧+EX-527组人肺动脉内皮细胞的胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均升高(P均<0.05),MMP水平、Mfn2蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论SIRT1可通过抑制线粒体ROS的形成和NLRP3介导焦亡发生,对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤有保护作用。
- 龚琦陈婷周芝文周文胜
- 关键词：低氧
- 细胞内脂滴及其相关Rab蛋白的研究进展被引量：2
- 2016年
- 脂滴作为细胞内储存中性脂的主要部位,普遍存在于各类物种的各种细胞中。脂滴以中性脂肪为核心,表面覆盖单层磷脂结构,并镶嵌多种蛋白质。近年来的蛋白组学研究表明,脂滴相关蛋白通过静电或化学结合等方式定位在脂滴的表面,并可能参与调控脂代谢、膜转运以及信号转导等多个生理过程,进而揭示了脂滴在细胞内并不是一个简单的能量储存器,而是一个活跃的多功能细胞器。然而,Rab家族蛋白作为脂滴蛋白的一种,在介导脂滴与其它细胞器之间的信息交流可能发挥重要作用,目前,对其作用的具体机制仍未完全清楚。本文就近年来对脂滴的生物学研究及其相关的Rab蛋白研究作一综述。
- 袁红富周文胜王佳
- 关键词：脂滴细胞器RAB蛋白
- 高尔基体与神经退行性疾病研究进展被引量：2
- 2017年
- 高尔基体是由许多扁平囊泡构成的高度有极性的细胞器，其主要功能是将内质网合成的蛋白质进行加工、分类与包装，然后分别送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。许多研究不仅肯定了高尔基体参与细胞的分泌过程，而且也证实高尔基体具有蛋白糖基化的翻译后修饰，水解蛋白为活性物质的作用。
- 张瑜周文胜王佳
- 关键词：高尔基体神经退行性疾病分泌过程翻译后修饰蛋白糖基化水解蛋白
- 神经营养因子和生长因子在神经干细胞中的研究进展被引量：6
- 2015年
- 神经营养因子(neurotrophic factors,NF)包括神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neural neurotrophic factor,BDNF)等。生长因子(growth factors,GF)家族成员有酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor,a FGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等,两大家族均对神经系统的发育以及维持神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的存活、促进其增殖、分化并诱导其定向迁移等众多方面发挥着重要作用。本文简要概括介绍NF中的重要成员之一脑源性神经营养因子,GF家族中的重要成员VEGF和b FGF对NSCs的影响。
- 曾维军周文胜王佳
- 关键词：神经干细胞神经营养因子脑源性神经营养因子血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子
- 微信平台联合CBL案例教学法在急性缺血性脑卒中神经介入治疗教学中的应用
- 2021年
- 探讨微信平台联合CBL案例教学法在急性缺血性脑卒中神经介入治疗教学中的应用。方法:2016年12月至2019年3月,湖南省人民医院卒中中心共培训来自全省县市级医院的神经介入进修生15名。培训方法为微信平台联合CBL案例教学法,设置入学考核,阶段考核,结业考核,在进修医生期满回原单位工作后6、12个月,经微信群发调查问卷,获取进修医生工作情况。结果:15名医生从理论到实际操作均达到预期目标,掌握急诊取栓的治疗原则,熟悉并掌握全脑血管造影和急诊取栓技术。进修结束后回收的调查问卷显示,90.9%(10/11)的医生能够独立开展全脑血管造影,并保持≥3例/月的数量,72.7%(8/11)的医生能够独立进行急诊取栓(≥1例/月)。结论:微信平台联合CBL案例教学法是神经介入培训实用有效的教学手段。
- 周芝文任翔杨剑文李爱平周文胜
- 关键词：急性缺血性卒中案例教学法
- 脑电监测技术在脑梗死患者预后评估中的应用研究进展被引量：5
- 2020年
- 脑梗死患者常因脑结构的受损而出现功能障碍,对此类患者的预后及脑功能的评估具有重大的临床意义。脑电监测作为代表性的实时、无创电生理监测工具之一,对脑血流及脑代谢改变极其敏感,对于脑梗死患者脑功能评估、预后的预测有重要的指导意义。本文回顾了近年来脑电监测技术在脑梗死领域的相关研究,总结了脑梗死后的脑电图改变以及与脑梗死预后相关的特征性脑电图改变,并展望未来脑电监测技术在脑卒中领域的应用。
- 杨玉婷李英周文胜周芝文
- 关键词：神经电生理脑电监测定量脑电图脑功能
- Notch信号通路在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤恢复期的表达变化被引量：1
- 2018年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤恢复期Notch信号通路的表达变化。方法构建SD大鼠大脑中动脉模型(MCAO)。将大鼠分为:对照组(12只),急性期组(24只),恢复期组(24只);急性期组分为3 d和7 d两个亚组,恢复期组分为15d和30d两个亚组。采用RT-PCR和Western blot测定Notch信号分子的mRNA和蛋白的表达变化。结果与对照组大鼠相比,脑缺血再灌注后第3天Delta-like 1、Delta-like 3、Delta-like 4和Jagged 1的mRNA表达水平明显升高(P <0. 05);第30天的表达水平显著低于对照组(P <0. 05)。Notch 1和Notch 2的mRNA表达水平在脑缺血再灌注后第3天显著升高(P <0. 05);第30天,Notch 1(P <0. 05)、Notch 2(P <0. 05)、Notch 3(P <0. 05)和Notch 4(P <0. 01)的mRNA表达水平均显著低于对照组。脑缺血再灌注后第3天Hes-1(P <0. 01)和Hey-1(P <0. 05)的表达水平较对照组均明显升高;第30天,Hes-1和Hey-1的表达水平低于对照组(P <0. 05)。NICD1和NICD2在大脑局灶性缺血后第3天半暗带区的表达水平显著上升(P <0. 05);第30天的表达水平显著下降(P <0. 05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤恢复期可能通过抑制Notch信号通路的表达,起到神经保护作用。
- 周芝文杨期东任翔郑丽君周文胜李爱平
- 关键词：脑缺血再灌注损伤NOTCH信号通路逆转录-聚合酶链反应蛋白免疫印迹
