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张晓

作品数:2 被引量:0H指数:0
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇源性
  • 2篇内源
  • 2篇内源性
  • 2篇内源性大麻素
  • 2篇脊髓背角
  • 2篇背角
  • 2篇大麻素
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇伤害性
  • 1篇内源性大麻素...
  • 1篇去抑制
  • 1篇细胞
  • 1篇回路
  • 1篇脊髓
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇AG
  • 1篇触诱发痛

机构

  • 2篇第四军医大学...

作者

  • 2篇吕岩
  • 2篇顾楠
  • 2篇王群
  • 2篇何晓兰
  • 2篇张晓
  • 1篇袁宏杰

传媒

  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇神经解剖学杂...

年份

  • 2篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
内源性大麻素诱发脊髓伤害性回路的去抑制效应
2017年
目的:观察内源性大麻素2-AG对脊髓背角浅层伤害性突触传递的影响。方法:选用5~6周雄性SD大鼠,麻醉后用人工脑脊液快速灌注心脏,取出脊髓腰膨大段,制备保留后根的脊髓旁矢状位切片。采用全细胞膜片钳技术,记录脊髓背角II层胶状质神经元,脊髓后根电刺激诱发初级传入和记录神经元之间的突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG,观察其对Aδ和C纤维介导的兴奋性突触后电位(e EPSPs)或抑制性突触后电位(e IPSPs)的影响。结果:2-AG显著抑制Aδ和C纤维介导的e IPSPs的幅度(P<0.01),而对e EPSPs无明显影响。结论:内源性大麻素2-AG可抑制脊髓背角浅层Aδ和C纤维介导的抑制性突触传递,发挥去抑制效应,但对兴奋性突触传递影响不大,提示内源性大麻素可能参与抑制性脊髓回路功能降低导致的中枢敏化过程。
杜诗斌王群何晓兰张晓顾楠袁宏杰吕岩
关键词:内源性大麻素脊髓背角去抑制
内源性大麻素含量升高可激活脊髓背角星形胶质细胞并导致机械性触诱发痛
2017年
目的:观察丁高大鼠鞘内大麻素水平后实验动物的疼痛行为学变化及脊髓背角星形胶质细胞的激活状态,探讨内源性大麻素参与触诱发痛的可能机制。方法:成功建立大鼠鞘内置管模型后,分别鞘内注射外源性大麻素2-AG、大麻素受体激动剂CP55940、大麻素水解酶抑制剂JZL195。使用Von-frey纤维丝观察给药后不同时间点大鼠机械性缩足反射阈值的变化,运用共聚焦显影观察脊髓背角星形胶质细胞的激活状态。结果:(1)鞘内注射2-AG、CP55940、JZLl95后1 d即产生明显的触诱发痛(P<0.01)并至少持续到给药后第21 d(P<0.001);(2)鞘内注射2-AG、CP55940和JZLl95后第5 d即有明显的星形胶质细胞激活(P<0.01),并可持续到给药后第21 d(P<0.01)。结论:升高鞘内大麻素水平可能通过激活星形胶质细胞导致触诱发痛。
何晓兰杜诗斌王群张晓顾楠吕岩
关键词:内源性大麻素系统星形胶质细胞触诱发痛
共1页<1>
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