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神经病理性疼痛机制研究进展: <正>神经病理性疼痛是临床最为难治的慢性疼痛,以自发性疼痛(Spontaneous pain),触诱发痛(Allodynia)和痛觉过敏(Hyperalgesia)为主要特征。其中触诱发痛是神经病理性痛最突出的特点,表现...; 吕岩; 关键词：神经病理性疼痛病理机制神经回路信息处理; 文献传递

内源性大麻素配体NADA在大鼠脊髓背角的镇痛作用被引量：2: 2014年; 目的:探讨内源性大麻素配体NADA对脊髓背角II层胶状质(SG)神经元突触兴奋性的影响及其在神经病理性痛模型上的镇痛作用。方法:利用膜片钳技术,观察NADA(40μmol/L)对SG神经元自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)及背根诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)的影响。制备脊神经结扎(SNL)模型,观察鞘内注射20μgNADA对机械性缩足反射阈值(PWMT)的影响。结果:通过作用于CB1受体,NADA可以显著抑制由Aδ纤维及C纤维介导单突触eEPSC的幅值,并且显著减低sEPSC频率而对其幅度无改变。在神经病理性痛模型中,与对照侧相比,NADA可以显著增加手术侧机械缩足反射阈值(P<0.0001),而溶剂组则无统计学意义(P>0.05)。结论:内源性大麻素配体NADA能够抑制脊髓背角浅层Aδ纤维及C纤维介导的突触传递,并且可以减轻实验动物的神经病理性疼痛。; 李建民昝志宫圆圆刘洁刘暾吕岩; 关键词：内源性大麻素神经病理性痛电生理胶状质

神经损伤引起背根神经节细胞外基质CD147表达上调参与神经病理性疼痛的发生: 目的:神经病理性疼痛是指周围感觉神经损伤或疾病直接导致的疼痛,被医学界认为是最常见、最顽固、最难治的疾病。近年研究表明,众多的粘附分子参与了神经病理性疼痛的形成和维持。CD147是广泛存在于中枢神经系统的跨膜糖蛋白,属于...; 任应娜田莉吕岩熊利泽; 关键词：CD147 背根神经节细胞外基质神经病理性疼痛; 文献传递

大鼠硬膜外双电极脊髓电刺激模型的建立被引量：1: 2014年; 目的：为研究脊髓电刺激（spinal cord stimulation，SCS）镇痛作用的机制提供方便、实用和有效的sD大鼠脊髓硬膜外双电极刺激模型。方法：选取250～350g雄性sD大鼠，结扎其左侧L5脊神经制作神经病理性痛模型。在此基础上，将制作的电极置入脊髓背侧硬膜外间隙（T11—T12），电极尾端经皮下隧道从颈后部引出、并固定于皮肤。术后恢复5d，行脊髓电刺激测试。用电子VonFrey测试仪测量建模前后大鼠后肢的机械性缩足阈值，评估硬膜外双电极刺激对其术侧后肢机械性缩足阈值的影响。SCS测试后第2d，在大鼠腹腔内注射大麻素1型受体（CBl）的拮抗剂AM251，然后观察Abl251对大鼠SCS镇痛作用的影响。结果：大鼠左侧后肢机械性缩足的基础阈值为49．37±6．99g，【5脊神经结扎及硬膜外电极置入术后机械性缩足的阈值为19．23±5．12g，行SCS（20I-Iz，150—200mV）30min后术侧机械性缩足阈值为35．62g±7．27g，与给予SCS刺激前比较具有显著性差异（P〈0．01）；而与手术对侧（右侧）相比，机械性缩足阈值无明显变化（P〉0．05）。腹腔注射AM251可翻转SCS的镇痛作用（15．00±1．01g，P〈0．01）。结论：硬膜外双电极植入方法取材容易，简单易行，与当前临床普遍应用的电刺激装置极为相似，为进一步研究脊髓电刺激的镇痛机理提供了可靠的模型，并为其他领域脊髓硬膜外电刺激实验动物模型的制作提供了参考。本文结果还提示内源性大麻素CBl受体可能参与SCS的镇痛机制。; 昝志李建民吴畏宫圆圆刘暾刘洁吕岩; 关键词：脊髓电刺激神经病理性痛动物模型

Gamma-分泌酶抑制剂DAPT剂量依赖性的抑制大鼠神经病理性痛的发生和发展: ＜正＞目的:我们首次发现Notch通路阻断剂DAPT能明显的抑制大鼠神经损伤后神经病理性痛的发生和发展,但是这种抑制作用是否具有剂量依赖性目前不清。本实验将明确这种抑制作用是否具有剂量依赖性。方法:采用大鼠坐骨神经分支选...; 谢克亮孙焱芫侯立朝吕岩顾楠李楠郑李娜熊利泽; 关键词：神经病理性痛 NOTCH通路 Γ-分泌酶; 文献传递

拉科酰胺对大鼠脊髓伤害性通路突触传递的影响被引量：1: 2015年; 目的:探讨抗癫痫药拉科酰胺对初级传入伤害性C纤维和Aδ纤维介导的突触传递以及对神经损伤诱发的痛觉超敏的作用。方法:应用膜片钳技术,观察并记录不同浓度拉科酰胺对自发性兴奋性突触后电流(s EPSC)以及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(e EPSC)的影响。利用脊神经结扎(SNL)诱发神经病理性疼痛模型,观察不同浓度的拉科酰胺对大鼠机械性缩足反射阈值(PWMT)的影响。结果:可抑制脊髓后角浅层细纤维介导的单突触e EPSC。拉科酰胺抑制s EPSC频率,但对其幅度无影响。高浓度拉科酰胺(100 mg/kg)可以增加SNL模型手术侧机械缩足反射阈值。结论:拉科酰胺可能通过降低后角II层神经元兴奋性,抑制II层内细纤维(Aδ纤维和C纤维)介导的突触传递发挥镇痛作用。; 刘暾计根林刘洁李建民濮雅楠王群吕岩; 关键词：脊髓后角膜片钳神经病理性疼痛

神经损伤引起背根神经节细胞外基质CD147表达上调参与神经病理性疼痛的发生: 任应娜田莉吕岩熊利泽; 关键词：CD147 背根神经节细胞外基质神经病理性疼痛

疼痛特异性学说与闸门控制学说:争论还在持续被引量：35: 2014年; 人类对疼痛机制的探索已持续了几千年,自公元17世纪起相继提出了四个较为流行的关于疼痛机制的假说:特异性学说(Specificity or Labeled Line Theory),强度学说(Intensity Theory),模式学说(PatternTheory)和闸门控制学说(Gate Control Theory)。疼痛机制学说是综合当时基础和临床研究进展提出的疼痛机制理论假设。随着时间的推移和当代疼痛机制研究的进展,强度学说和模式学说已经退出了历史舞台。外周特异性伤害性感受器(nociceptor)的发现,确立了特异性学说的主导地位,但其中枢通路的特异性仍然受到质疑。从否认存在特异性伤害性感受器这一点来说,闸门控制学说显然是错误的,但其提出的中枢调制(central modulation)理论极大地影响了当代慢性疼痛机制研究。20世纪60年代开始,特异性学说和闸门控制学说两个学派之间发生过激烈争论,至今仍未平息。本文作者认为,两个学说应该不是"非你即我"的关系,特异性学说强调的是正常生理性疼痛的感知和传递系统,而闸门控制学说更适合解释病理状态下中枢敏化的过程。随着研究手段的进步,我们对疼痛感知以及痛觉传递与调制通路的结构和功能必将有更深入的了解,并帮助我们不断完善现有的假说,甚至提出新的假说。本文简要回顾了当代疼痛机制研究者对疼痛机制假说的综合评价,以及最新研究进展。; 王群吕岩; 关键词：疼痛脊髓后角

阴部神经痛的解剖学基础及治疗进展被引量：3: 2016年; 阴部神经痛是发生于会阴部阴部神经支配区域的烧灼样,电击样,针刺样疼痛,是典型的神经病理性疼痛,其目前的患病率尚未准确统计、诊断和治疗均比较困难,患者长期遭受精神和身体上的双重折磨、生活质量低下。阴部神经常与阴部血管伴行共同走行于阴部神经管内,可分为三个主要的分支,即直肠下神经,会阴神经和阴茎/阴蒂背神经。不同分支病变将会导致不同部位的疼痛。其治疗方法目前主要包括保守治疗、阴部神经阻滞、阴部神经外科减压以及神经调控。本文就阴部神经解剖结构,阴部神经痛病因和临床表现,诊断及其治疗进展做一简要综述。; 濮雅楠王群何晓兰杜诗斌刘杨吕岩; 关键词：阴部神经阻滞

痛觉超敏的脊髓机制: 吕岩

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