万轩
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MKK34多肽对HDM哮喘小鼠气道β-catenin表达及分布的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:观察MKK34多肽(TSLP碳端α螺旋区域)对屋尘螨(HDM)哮喘小鼠气道炎症及气道上皮细胞连接蛋白β-catenin的影响。方法:将32只BALB/c小鼠随机分为4组。哮喘组每周连续5 d滴鼻给予HDM,预处理组在给予HDM前1 h滴鼻给予MKK34多肽,8周后,动物肺功能测定和病理染色来评估哮喘的情况,检测各组小鼠的肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ及血清Ig E,用免疫组化及Western blot测定肺组织β-catenin的分布和表达及p-ERK1/2、t-ERK1/2的表达。结果:HDM哮喘组气道反应性、肺泡灌洗液IL-4和血清Ig E均较对照组增高,MKK34预处理组较哮喘组上述指标都有所改善。肺组织HE染色示哮喘组具有气道炎症的典型病变,而MKK34预处理组炎症明显轻于哮喘组,免疫组化及Western blot结果示,对照组在气道上皮细胞的细胞膜连接处紧密的分布着β-catenin蛋白,而哮喘组β-catenin分布混乱、减少,MKK34预处理组能减少β-catenin的破坏,在哮喘组p-ERK1/2表达明显增加,MKK34多肽预处理组较哮喘组减少。结论:MKK34多肽可能通过抑制ERK的磷酸化来改善HDM哮喘小鼠的气道炎症及气道上皮细胞连接蛋白β-catenin的破坏。
- 胡亚惠董航明刘来昱黄超文罗丽珊万轩赵海金蔡绍曦
- 关键词：Β-CATENINERK信号通路
- 1,25(OH)_2D_3通过抑制STAT3活化改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化被引量：2
- 2017年
- 目的:观察1,25(OH)2D3(VD)对博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的作用及其对STAT3活性的影响。方法:C57BL/6小鼠30只,随机分为3组。BLM组气管内注射BLM(3 U/kg);对照组(Con组)气管内注射等体积生理盐水;VD治疗组,同BLM组,但在造模后第1天开始腹腔注射VD 5μg/(kg·d)。第21天,H&E、Masson染色、Ashcroft病理评分评价肺纤维化程度,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-6、IL-4、INF-γ,WB和免疫组化检测p-STAT3、α-SMA、CollagenⅠ。结果:BLM组小鼠肺纤维化程度、α-SMA及CollagenⅠ表达高于对照组,VD干预后明显减低。BLM组BALF中IL-6和IL-4增高、INF-γ降低,而VD治疗可改善上述炎症因子紊乱。WB和免疫组化结果示,BLM组p-STAT3表达增加并聚集于核内,VD干预有效抑制STAT3的磷酸化。结论:VD可能通过抑制STAT3激活而改善BLM诱导的肺纤维化和调节气道炎症因子平衡。
- 罗丽珊董航明黄超文胡亚惠余常辉万轩赵海金蔡绍曦
- 关键词：肺纤维化25(OH)2D3STAT3博来霉素
