黄超文
- 作品数：8 被引量：6H指数：2
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程化学工程更多>>
- MKK34多肽对HDM哮喘小鼠气道β-catenin表达及分布的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:观察MKK34多肽(TSLP碳端α螺旋区域)对屋尘螨(HDM)哮喘小鼠气道炎症及气道上皮细胞连接蛋白β-catenin的影响。方法:将32只BALB/c小鼠随机分为4组。哮喘组每周连续5 d滴鼻给予HDM,预处理组在给予HDM前1 h滴鼻给予MKK34多肽,8周后,动物肺功能测定和病理染色来评估哮喘的情况,检测各组小鼠的肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ及血清Ig E,用免疫组化及Western blot测定肺组织β-catenin的分布和表达及p-ERK1/2、t-ERK1/2的表达。结果:HDM哮喘组气道反应性、肺泡灌洗液IL-4和血清Ig E均较对照组增高,MKK34预处理组较哮喘组上述指标都有所改善。肺组织HE染色示哮喘组具有气道炎症的典型病变,而MKK34预处理组炎症明显轻于哮喘组,免疫组化及Western blot结果示,对照组在气道上皮细胞的细胞膜连接处紧密的分布着β-catenin蛋白,而哮喘组β-catenin分布混乱、减少,MKK34预处理组能减少β-catenin的破坏,在哮喘组p-ERK1/2表达明显增加,MKK34多肽预处理组较哮喘组减少。结论:MKK34多肽可能通过抑制ERK的磷酸化来改善HDM哮喘小鼠的气道炎症及气道上皮细胞连接蛋白β-catenin的破坏。
- 胡亚惠董航明刘来昱黄超文罗丽珊万轩赵海金蔡绍曦
- 关键词：Β-CATENINERK信号通路
- TSLP-ERK信号通路在1,25(OH)2D3调控哮喘"耐受性上皮表型"关键分子E-cadherin中的作用
- 研究背景及目的 E钙粘蛋白(E-cadherin)作为气道上皮耐受和促炎表型平衡的分子开关,参与哮喘气道炎症调节.探讨TSLP通路参与1,25(OH)2D3调控E-cadherin表达及屏障保护的分子机制.方法 1、1,...
- 谢哲凡董航明黄超文赵海金蔡绍曦
- 关键词：哮喘屋尘螨TSLP
- 屋尘螨(HDM)引起哮喘气道上皮屏障破坏可能与eHsp90α表达和分泌有关
- 研究背景及目的 拟在屋尘螨所致细胞和动物哮喘模型中评估HSP90表达及参与上皮屏障破坏的可能作用.方法 建立HDM哮喘C57bl小鼠模型和培养正常人支气管上皮细胞株16HBE及BEAS-2B细胞HDM刺激模型.通过HE染...
- 黄超文谢哲凡董航明赵海金蔡绍曦
- 屋尘螨(HDM)引起哮喘气道上皮屏障破坏可能与eHsp90α表达和分泌有关
- 目的 拟在屋尘螨所致细胞和动物哮喘模型中评估HSP90表达及参与上皮屏障破坏的可能作用.方法 建立HDM哮喘C57bl小鼠模型和培养正常人支气管上皮细胞株16HBE及BEAS-2B细胞HDM刺激模型.通过HE染色检测小鼠...
- 黄超文谢哲凡董航明赵海金蔡绍曦
- 关键词：哮喘屋尘螨
- 胞外的热休克蛋白90a在体外通过RhoA/MLC介导细胞骨架的重排参与屋尘螨导致的屏障破坏.
- 乐艳青董航明王燕红黄超文赵海金蔡绍曦
- 低氧微环境对人肺癌细胞上皮间充质转化及迁移侵袭能力的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨低氧微环境对肺癌细胞H460上皮间充质转化的影响。方法常氧和低氧(1%)培养人肺腺癌细胞系H460,分别用显微镜观察细胞形态的变化,采用Western blot检测上皮间充质转化标志物E-cadherin和Vimentin蛋白水平的变化,通过Transwell迁移和侵袭实验观察细胞迁移和侵袭能力的改变。结果常氧组的H460细胞呈不规则的多边形,而低氧组细胞出现纺锤形改变,部分细胞变得更加瘦长。与常氧组比较,低氧组的上皮标志蛋白E-cadherin表达下调,而间质标志蛋白Vimentin增加;低氧微环境使细胞的迁移和侵袭能力都得到了增强。结论低氧微环境促进了肺癌细胞的上皮间充质转化,并增强了其转移能力。
- 谢哲凡董航明魏依蓝黄超文蔡绍曦
- 关键词：肺癌低氧上皮间充质转化迁移
- 1α,25(OH)2D3通过Short-TSLP调节HDM哮喘模型的气道上皮细胞屏障功能
- 董航明胡亚惠黄超文赵海金蔡绍曦
- 1,25(OH)_2D_3通过抑制STAT3活化改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化被引量：2
- 2017年
- 目的:观察1,25(OH)2D3(VD)对博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的作用及其对STAT3活性的影响。方法:C57BL/6小鼠30只,随机分为3组。BLM组气管内注射BLM(3 U/kg);对照组(Con组)气管内注射等体积生理盐水;VD治疗组,同BLM组,但在造模后第1天开始腹腔注射VD 5μg/(kg·d)。第21天,H&E、Masson染色、Ashcroft病理评分评价肺纤维化程度,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-6、IL-4、INF-γ,WB和免疫组化检测p-STAT3、α-SMA、CollagenⅠ。结果:BLM组小鼠肺纤维化程度、α-SMA及CollagenⅠ表达高于对照组,VD干预后明显减低。BLM组BALF中IL-6和IL-4增高、INF-γ降低,而VD治疗可改善上述炎症因子紊乱。WB和免疫组化结果示,BLM组p-STAT3表达增加并聚集于核内,VD干预有效抑制STAT3的磷酸化。结论:VD可能通过抑制STAT3激活而改善BLM诱导的肺纤维化和调节气道炎症因子平衡。
- 罗丽珊董航明黄超文胡亚惠余常辉万轩赵海金蔡绍曦
- 关键词：肺纤维化25(OH)2D3STAT3博来霉素
