赵亮
- 作品数：7 被引量：4H指数：1
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅重大专项长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 洛伐他汀对抗AβOs引起的SH-SY5Y细胞毒性作用被引量：1
- 2017年
- 目的:观察洛伐他汀对抗Aβ寡聚体(AβOs)引起的SH-SY5Y细胞毒性作用。方法:生长至80%~90%并用无血清培养基培养12 h的SH-SY5Y细胞分为对照组、洛伐他汀处理组(0.1μmol/L洛伐他汀处理24 h)、AβOs处理组(0.5μmol/L AβOs处理48 h)和洛伐他汀加AβOs处理组(0.1μmol/L洛伐他汀处理24 h,再加入0.5μmol/L AβOs继续处理48 h),采用CCK-8法检测各组细胞活性,使用相应的试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:0.5μmol/L AβOs处理SHSY5Y细胞48 h后,与对照组相比,SH-SY5Y细胞活性、SOD及GSH-Px活性显著降低,MDA含量明显增加(P<0.05);在0.5μmol/L AβOs处理SH-SY5Y细胞前,预先用0.1μmol/L洛伐他汀处理细胞24 h,可减弱AβOs引起的细胞活性、SOD和GSH-Px活性及MDA含量的改变(P<0.05)。结论:洛伐他汀可对抗AβOs引起的SHSY5Y细胞毒性作用,其保护机制可能与抑制氧化应激有关。
- 谭龙春吴昌学赵亮董阳婷刘仙红官志忠
- 关键词：洛伐他汀AΒ寡聚体细胞毒性SH-SY5Y细胞
- 洛伐他汀对大鼠海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体的影响及与ERK信号通路的关系被引量：1
- 2017年
- 目的:观察洛伐他汀对大鼠原代海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体(mAChRs)及细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的作用。方法:选择大鼠原代培养海马神经细胞,(1)将细胞分为对照组、Atropine处理组及U0126处理组,观察mAChRs拮抗剂Atropine及ERK1/2通路抑制剂U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响;(2)将细胞分为对照组、Atropine及洛伐他汀处理组、洛伐他汀组、U0126及洛伐他汀处理组,观察洛伐他汀联合Atropine或U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响;采用蛋白印迹法(Western blotting)检测M1 mAChR、总ERK1/2(p-ERK1/2)及磷酸化ERK(phospho-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:(1)与对照组相比,Atropine和U0126分别处理细胞后,phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),M1 mAChR和pERK1/2表达水平未见明显改变;(2)与对照组相比,0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞,M1 mAChR及phosphoERK1/2蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与洛伐他汀处理组相比,联合应用洛伐他汀与Atropine处理细胞,M1 mAChR及phospho-ERK1/2蛋白表达水平的升高未受到明显影响,但联合应用洛伐他汀与U0126处理细胞,phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显下降(P<0.01),M1 mAChR的升高未受到明显影响。结论 :洛伐他汀能够活化ERK1/2信号通路,并上调mAChRs表达水平,但洛伐他汀上调mAChRs表达水平的作用与ERK1/2信号通路无关。
- 谭龙春赵亮邓成敏刘仙红官志忠
- 关键词：洛伐他汀ERK1/2信号通路海马
- AβOs对大鼠原代海马神经细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:观察β-淀粉样蛋白寡聚体(AβOs)对原代培养大鼠海马神经细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法:原代培养大鼠海马神经细胞,用免疫荧光染色鉴定纯度,制备并鉴定AβOs,用不同浓度AβOs(0.25、0.5、1及10μmol/L)处理细胞48 h,采用CCK-8试验检测细胞的存活率,蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及p38磷酸化及总蛋白表达水平。结果:免疫荧光染色结果显示原代大鼠海马神经细胞的体外培养纯度达85%以上;低于0.5μmol/L AβOs对原代神经细胞无明显毒性作用,但可见phospho-ERK1/2和phospho-JNK蛋白表达升高;1μmol/L及更高浓度的AβOs对原代神经细胞有细胞毒性作用,同时可引起phospho-ERK1/2和phospho-JNK蛋白表达水平均降低,但总ERK1/2及总JNK蛋白表达水平未受明显影响,而phospho-p38及总p38蛋白表达水平与AβOs作用浓度呈负相关。结论:AβOs与MAPK信号通路之间的作用可因AβOs的作用浓度不同而出现差异。
- 赵亮官志忠
- 关键词：阿尔兹海默病
- 洛伐他汀对抗人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞β-淀粉样蛋白的非胆固醇依赖性保护作用
- 2016年
- 目的:观察洛伐他汀对过表达APP670/671的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞活性及β-淀粉样蛋白(Aβ)二聚体合成的影响。方法:转染并鉴定过表达APP670/671的SH-SY5Y细胞,筛选无细胞毒性、不影响细胞胆固醇水平浓度的洛伐他汀处理SH-SY5Y细胞24 h,采用CCK-8试验检测细胞的存活率,蛋白印迹法检测Aβ二聚体的蛋白表达水平。结果:过表达APP670/671的SH-SY5Y细胞中APP的蛋白及mRNA表达水平均明显高于野生型细胞;用0.1μmol/L的洛伐他汀处理SH-SY5Y细胞,未见明显细胞毒性作用,胆固醇水平亦未见明显改变;0.1μmol/L洛伐他汀预处理SH-SY5Y细胞24 h,能提高细胞存活率,减少Aβ二聚体的分泌。结论:洛伐他汀具有神经保护作用,可能与减少毒性Aβ的合成有关。
- 赵亮官志忠
- 关键词：洛伐他汀Β-淀粉样蛋白淀粉样前体蛋白阿尔兹海默病
- 洛伐他汀上调体外培养神经细胞毒蕈碱型乙酰胆碱受体及对抗β-淀粉样肽对该受体表达的抑制作用被引量：1
- 2017年
- 目的观察洛伐他汀是否对毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChRs)有上调作用,探讨其是否具有抗β-淀粉样肽(Aβ)的作用。方法选择原代培养的大鼠海马神经细胞和SH-SY5Y细胞,采用洛伐他汀和Aβ寡聚体(AβOs)分别或联合处理培养细胞24~48 h后,采用蛋白印迹法和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平。结果免疫荧光染色显示原代大鼠海马神经细胞的体外培养纯度达85%以上;不同浓度洛伐他汀处理神经细胞24 h后,M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05);0.5μmol/L AβOs处理神经细胞48 h后,其M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平均明显下降(P<0.05);但预先用0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞24 h,可减轻AβOs导致的M1 mAChR和M3 mAChR表达水平下降。结论洛伐他汀可能具有上调mAChRs表达水平的作用,对抗Aβ对该受体的作用。
- 谭龙春赵亮邓成敏刘仙红官志忠
- 关键词：洛伐他汀Β淀粉样肽
- 洛伐他汀对β-淀粉样肽诱导原代大鼠海马神经细胞氧化应激及凋亡的拮抗作用
- 2017年
- 目的观察洛伐他汀（lovastatin）对β-淀粉样肽（β-Amyloid peptide，Aβ）诱导的神经细胞氧化应激及凋亡水平升高的拮抗作用。方法体外培养的原代大鼠海马神经细胞，用Aβ寡聚体单独及联合洛伐他汀处理后，生化方法测定氧自由基（OH－、H2O2、O2·^－）水平、丙二醛含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性，蛋白印迹法检测细胞中Caspase-3及bcl-2蛋白表达水平。结果0.5 μmol/L Aβ寡聚体处理神经细胞48 h后，与对照组相比，氧自由基水平显著升高，丙二醛含量明显增加，SOD及GSH-PX活性显著降低，Caspase-3蛋白表达水平明显升高，bcl-2蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）。给予Aβ前用0.1 μmol/L洛伐他汀预处理神经细胞24 h，可减弱Aβ引起的氧自由基水平、丙二醛含量、SOD及GSH-PX活性、Caspase-3及bcl-2蛋白表达等改变（P〈0.05）。结论洛伐他汀可对抗Aβ的神经毒性作用，其神经保护机制可能与抑制氧化应激有关。
- 谭龙春赵亮刘仙红邓成敏官志忠
- 关键词：洛伐他汀淀粉样Β蛋白细胞
- 蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对氟诱导人神经母瘤细胞SH—SY5Y氧化损伤及凋亡的影响
- 2017年
- 目的探讨蛋白激酶Cβ（protein kinase Cβ，PKCβ）抑制剂LY333531对氟诱导人神经母瘤细胞SH—SY5Y氧化损伤及凋亡的影响。方法建立氟中毒SH—SY5Y细胞模型，分为对照组[0．0mmol／L氟化钠（NaF）、0．0μmol／LLY333531]、染氟组（0．5mmol／L NaF、0．0μmol／L LY333531）、PKC13抑制组（0．5mmol／L NaF、0．2μmol／L LY333531）。n=3。流式细胞仪检测各组作用48h后细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）及细胞凋亡率，荧光探针法检测线粒体膜电位。结果与对照组[（3．32±0．29）×10^3，0．60±0．09，（7．58±1．20）％]比较，染氟组ROS水平[（5．99±0．32）×10^3]升高，线粒体膜电位（0．28±0．06）降低，细胞凋亡率[（18．00±2．32）％]增加（P均〈0．05）；与染氟组比较，PKCβ抑制组ROS水平[（5．12±0．25）×10^3]降低，线粒体膜电位（0．42±0．03）升高，细胞凋亡率[（11．79±0．70）％]减少（P均〈0．05）。结论过量氟会导致细胞发生氧化损伤及凋亡。而PKCβ抑制剂LY333531可能对氟诱导的细胞氧化损伤及凋亡有一定的保护作用。
- 邓成敏赵亮谭龙春官志忠
- 关键词：氟活性氧细胞凋亡
