邓成敏
- 作品数：11 被引量：15H指数：2
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划贵州省科技厅重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 洛伐他汀上调体外培养神经细胞毒蕈碱型乙酰胆碱受体及对抗β-淀粉样肽对该受体表达的抑制作用被引量：1
- 2017年
- 目的观察洛伐他汀是否对毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChRs)有上调作用,探讨其是否具有抗β-淀粉样肽(Aβ)的作用。方法选择原代培养的大鼠海马神经细胞和SH-SY5Y细胞,采用洛伐他汀和Aβ寡聚体(AβOs)分别或联合处理培养细胞24~48 h后,采用蛋白印迹法和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平。结果免疫荧光染色显示原代大鼠海马神经细胞的体外培养纯度达85%以上;不同浓度洛伐他汀处理神经细胞24 h后,M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05);0.5μmol/L AβOs处理神经细胞48 h后,其M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平均明显下降(P<0.05);但预先用0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞24 h,可减轻AβOs导致的M1 mAChR和M3 mAChR表达水平下降。结论洛伐他汀可能具有上调mAChRs表达水平的作用,对抗Aβ对该受体的作用。
- 谭龙春赵亮邓成敏刘仙红官志忠
- 关键词：洛伐他汀Β淀粉样肽
- 蛋白激酶Cβ/衔接蛋白氧化应激通路在实验性氟中毒中枢神经系统损伤中的作用
- 目的：观察慢性氟中毒大鼠脑组织以及体外培养 SH-SY5Y细胞中蛋白激酶Cβ（Protein kinase Cβ，PKCβ）/衔接蛋白（p66shc）氧化应激通路中 PKCβ、肽基脯氨酰顺反异构酶（Peptidyl-pr...
- 邓成敏
- 关键词：氟中毒氧化应激蛋白激酶CΒ中枢神经系统损伤
- 洛伐他汀对大鼠海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体的影响及与ERK信号通路的关系被引量：1
- 2017年
- 目的:观察洛伐他汀对大鼠原代海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体(mAChRs)及细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的作用。方法:选择大鼠原代培养海马神经细胞,(1)将细胞分为对照组、Atropine处理组及U0126处理组,观察mAChRs拮抗剂Atropine及ERK1/2通路抑制剂U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响;(2)将细胞分为对照组、Atropine及洛伐他汀处理组、洛伐他汀组、U0126及洛伐他汀处理组,观察洛伐他汀联合Atropine或U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响;采用蛋白印迹法(Western blotting)检测M1 mAChR、总ERK1/2(p-ERK1/2)及磷酸化ERK(phospho-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:(1)与对照组相比,Atropine和U0126分别处理细胞后,phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),M1 mAChR和pERK1/2表达水平未见明显改变;(2)与对照组相比,0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞,M1 mAChR及phosphoERK1/2蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与洛伐他汀处理组相比,联合应用洛伐他汀与Atropine处理细胞,M1 mAChR及phospho-ERK1/2蛋白表达水平的升高未受到明显影响,但联合应用洛伐他汀与U0126处理细胞,phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显下降(P<0.01),M1 mAChR的升高未受到明显影响。结论 :洛伐他汀能够活化ERK1/2信号通路,并上调mAChRs表达水平,但洛伐他汀上调mAChRs表达水平的作用与ERK1/2信号通路无关。
- 谭龙春赵亮邓成敏刘仙红官志忠
- 关键词：洛伐他汀ERK1/2信号通路海马
- 洛伐他汀对β-淀粉样肽诱导原代大鼠海马神经细胞氧化应激及凋亡的拮抗作用
- 2017年
- 目的观察洛伐他汀（lovastatin）对β-淀粉样肽（β-Amyloid peptide，Aβ）诱导的神经细胞氧化应激及凋亡水平升高的拮抗作用。方法体外培养的原代大鼠海马神经细胞，用Aβ寡聚体单独及联合洛伐他汀处理后，生化方法测定氧自由基（OH－、H2O2、O2·^－）水平、丙二醛含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性，蛋白印迹法检测细胞中Caspase-3及bcl-2蛋白表达水平。结果0.5 μmol/L Aβ寡聚体处理神经细胞48 h后，与对照组相比，氧自由基水平显著升高，丙二醛含量明显增加，SOD及GSH-PX活性显著降低，Caspase-3蛋白表达水平明显升高，bcl-2蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）。给予Aβ前用0.1 μmol/L洛伐他汀预处理神经细胞24 h，可减弱Aβ引起的氧自由基水平、丙二醛含量、SOD及GSH-PX活性、Caspase-3及bcl-2蛋白表达等改变（P〈0.05）。结论洛伐他汀可对抗Aβ的神经毒性作用，其神经保护机制可能与抑制氧化应激有关。
- 谭龙春赵亮刘仙红邓成敏官志忠
- 关键词：洛伐他汀淀粉样Β蛋白细胞
- 贵州荔波地区人群肝功能及乙肝感染调查被引量：3
- 2015年
- 目的调查贵州省荔波地区人群的肝功能状况及乙型病毒性肝炎感染的情况。方法应用全自动分析仪检测肝功能相关指标以及用酶联吸附试验（ELISA）检测乙肝5项指标并进行分析。结果荔波地区男性肝功能指标异常率大于女性,中年龄组丙氨酸氨基转移酶（ALT）异常率高于低年龄组和高年龄组。HBs Ag、抗-HBs、HBe Ag、抗-HBe、抗-HBc阳性率分别为10.37%、27.53%、0.58%、26.61%、36.98%,抗-HBs阳性率在10岁～19岁组最高（40.63%）。HBV感染模式以模式Ⅰ（5项血清学标志物均阴性）和模式Ⅱ（仅抗-HBs阳性）最多。结论荔波地区男性肝损伤大于女性,而中年龄组肝损伤也大于低年龄组和高年龄组,且低年龄组对HBV感染的抵抗力大于高年龄组。为了阻断HBV的传播,应结合肝功能指标做到早期预防、及时治疗来提高人群的健康状况。
- 邓成敏何燕张婷邓婕吴昌学官志忠
- 关键词：肝功能乙型病毒性肝炎
- Matlab在旷场实验行为视频分析中的运用被引量：6
- 2013年
- 目的:实现旷场实验行为学视频的自动分析。方法:应用Matlab程序设计软件结合数字图像处理方法实现帕金森病小鼠模型组及正常对照组旷场实验行为学视频的分析,绘制运动轨迹图,对比两组小鼠自主运动行为的改变。结果:旷场实验行为学视频系统快速、有效的绘制出小鼠运动轨迹图,并计算出小鼠运动距离,证实模型组小鼠运动距离较正常组显著降低。结论:旷场实验行为学分析系统方便、快捷且准确,可进一步推广至其它的行为学视频分析。
- 周波文敏李宏伟王赟邓成敏张春林
- 关键词：旷场实验行为学视频
- 蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对氟诱导人神经母瘤细胞SH—SY5Y氧化损伤及凋亡的影响
- 2017年
- 目的探讨蛋白激酶Cβ（protein kinase Cβ，PKCβ）抑制剂LY333531对氟诱导人神经母瘤细胞SH—SY5Y氧化损伤及凋亡的影响。方法建立氟中毒SH—SY5Y细胞模型，分为对照组[0．0mmol／L氟化钠（NaF）、0．0μmol／LLY333531]、染氟组（0．5mmol／L NaF、0．0μmol／L LY333531）、PKC13抑制组（0．5mmol／L NaF、0．2μmol／L LY333531）。n=3。流式细胞仪检测各组作用48h后细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）及细胞凋亡率，荧光探针法检测线粒体膜电位。结果与对照组[（3．32±0．29）×10^3，0．60±0．09，（7．58±1．20）％]比较，染氟组ROS水平[（5．99±0．32）×10^3]升高，线粒体膜电位（0．28±0．06）降低，细胞凋亡率[（18．00±2．32）％]增加（P均〈0．05）；与染氟组比较，PKCβ抑制组ROS水平[（5．12±0．25）×10^3]降低，线粒体膜电位（0．42±0．03）升高，细胞凋亡率[（11．79±0．70）％]减少（P均〈0．05）。结论过量氟会导致细胞发生氧化损伤及凋亡。而PKCβ抑制剂LY333531可能对氟诱导的细胞氧化损伤及凋亡有一定的保护作用。
- 邓成敏赵亮谭龙春官志忠
- 关键词：氟活性氧细胞凋亡
- 慢性氟中毒对大鼠脑组织蛋白激酶Cβ／衔接蛋白通路的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察慢性氟中毒对大鼠脑组织中蛋白激酶cp（proteinkinasecB，PKC[5）／衔接蛋白（p66she）信号通路的影响，探讨氟中毒脑损伤机制。方法SD大鼠30只，按体质量采用随机数字表法分为对照组（饮水氟含量〈0．5mg／L）、低氟组（饮水氟含量为10．0mg／L）、高氟组（饮水氟含量为50．0mg／L），每组10只，雌雄各半，实验期6个月。用蛋白印迹法检测大鼠脑组织中PKCt3、脯氨酰异构酶（Pinl）、p66shc、磷酸化p66shc（phospho—p66shc）蛋白表达；用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中神经元核抗原（NeuN）、p66shc、phospho．p66shc蛋白表达。结果蛋白印迹法检测结果：高氟组大鼠脑组织中PKCl5、phospho—p66she、Pinl蛋白表达[（193．00±57．53）％、（228．21±71．14）％、（201．54±50．86）％]高于对照组[（100．00±21．24）％、（100．00±40．55）％、（100．00±13．35）％，P均〈0．05]。免疫组织化学方法检测结果：高氟组及低氟组大鼠脑组织NeuN蛋白表达[（49．50±12．57）％、（65．66±14．58）％]低于对照组[（100．00±18．32）％，P均〈0．01]，高氟组phospho—p66shc蛋白表达[（242．66±93．01）％]高于低氟组及对照组[（152．53±60．65）％、（100．00±25．63）％，P均〈0．01]，p66shc表达组间比较差异无统计学意义（F=1.01，P〉0．05）。结论慢性氟中毒导致脑组织中PKCβ、Pinl、phospho-p66shc蛋白表达水平升高，可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关。
- 邓成敏谭龙春邓婕刘艳洁邱志伟官志忠
- 关键词：氟中毒P66SHC蛋白激酶CΒ
- 细胞外信号调节蛋白激酶5在慢性氟中毒大鼠大脑中的免疫组织改变被引量：1
- 2016年
- 目的通过检测慢性氟中毒大鼠脑组织分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中细胞外调节蛋白激酶5(ERK5)在大脑不同功能分区中的表达与活性,研究慢性氟中毒脑损伤的相关机制。方法 30只SD大鼠按性别和体重随机分为3组,每组10只。对照组自由饮用自来水,含氟量低于0.5 mg/L;低氟组饮水含氟量10 mg/L;高氟组饮水含氟量50 mg/L。实验6个月,观察染氟大鼠氟斑牙情况;用氟离子电极法测量大鼠尿氟含量;通过HE染色观察大鼠皮质及海马区的变化;用免疫组化方法检测大鼠脑组织中皮质区、海马CA3区、海马CA4区中P-ERK5、ERK5的蛋白表达水平。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量增加(P<0.05);染氟组大鼠皮质及海马CA3区、CA4神经细胞排列稍紊乱,并有轻度的空泡变性(神经元水肿),高氟组更为严重;高氟组大鼠皮质区P-ERK5蛋白水平高于其他组(P<0.05),染氟组大鼠海马CA3区与正常组比较有统计学意义(P<0.05),海马CA4区各组间比较均有统计学意义(P<0.01);高氟组大鼠皮质区、海马CA3区、海马CA4区ERK5蛋白水平与其他组比较有统计学意义(P<0.05);另外ERK5的活化水平在海马CA4区有降低的趋势(P<0.05)。结论慢性氟中毒导致大鼠脑皮质区及海马CA3、CA4区P-ERK5、ERK5蛋白表达水平增加,可能与慢性氟中毒大鼠脑损伤免疫组织改变有一定关系。
- 邱志伟刘艳洁冯江龙齐晓岚李毅邓成敏官志忠
- 关键词：氟中毒脑组织
- 孤独症大鼠前额叶皮质神经元凋亡相关蛋白的表达被引量：2
- 2014年
- 目的观察孤独症大鼠前额叶皮质神经元凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的变化，探讨细胞凋亡在孤独症发病中的作用。方法健康繁殖期Wistar雌鼠20只，体质量250～260g，随机选取10只在E12．5腹腔注射丙戊酸钠（VPA），其子代为孤独症模型组；其余10只在E12．5腹腔注射生理盐水，其子代为对照组。通过比较负向性实验、自梳理实验验证模型是否成功；Westemblotting方法对比对照组与孤独症模型组大鼠P42前额叶皮质凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的变化。结果成功建立孤独症动物模型。与对照组比较，孤独症模型组大鼠旋转调头时间显著延长（P〈0．05），理毛时间显著增加（P〈0．05）；P42前额叶皮质凋亡相关蛋白Caspase-3表达显著降低（P〈0．05），Bcl-2表达显著升高（P〈0．05）。结论孤独症大鼠P42前额叶皮质凋亡受到抑制，提示调节凋亡可能是一个潜在的孤独症治疗策略。
- 文敏赵晶鲍星星邓成敏童雪涛
- 关键词：孤独症BCL-2凋亡
