李留东
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
- 发文基金：烟台市科学技术发展计划项目国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶和血小板-白细胞聚集体表达的影响被引量：7
- 2018年
- 目的:从炎症-血栓机制角度初步探讨缺血后适应减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为六组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)、缺血后适应组(n=10)、SB203580组(n=10)、Anisomycin+缺血后适应(Ani+缺血后适应)组(n=10)和Ani组(n=10)。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(Tn I)水平,采用流式细胞仪在不同时间点检测血小板-白细胞聚集体(PLA)表达水平,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积以及利用免疫蛋白印迹法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平。结果:与I/R组相比,缺血后适应组和SB203580组的CK-MB和Tn I水平、梗死面积和再灌注60 min和3 h时PLA表达水平明显降低(P<0.05)。与缺血后适应组相比,SB203580组、Ani+缺血后适应组和Ani组的上述指标明显升高(P<0.05),Ani组和I/R组之间没有差异(P>0.05)。与I/R组相比,缺血后适应组、SB203580组和Ani+缺血后适应组明显抑制了磷酸化p38MAPK的表达(P<0.05),Ani组的磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P<0.05)。与缺血后适应组相比,Ani+缺血后适应组和Ani组磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P<0.05)。SB203580组具有与缺血后适应组类似的心脏保护作用。在Tn I、CK-MB、梗死面积和PLA水平方面,Ani+缺血后适应的保护作用减弱。结论:缺血后适应通过抑制p38MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻缺血再灌注损伤。
- 孙静任法新孙晓健张传焕李留东牟楠董梅
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血后适应P38丝裂原活化蛋白激酶
- 抗AT_1受体自身抗体与冠脉内支架术后再狭窄的关系
- 2016年
- 目的:探讨不稳定型心绞痛患者血清中是否存在抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体及其与冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄的关系。方法:随机抽选95例不稳定型心绞痛患者和98例健康受试者,检测外周血清中的抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体、细胞因子以及该抗体对血管平滑肌细胞增殖和c-fos、c-jun基因表达的影响。结果:空白对照组、不稳定型心绞痛组及支架植入组的抗体阳性率分别为10.20%、35.79%和47.37%。抗体阳性组及阴性组间细胞因子的变化无统计学意义。体外试验中该自身抗体显示出激动剂样作用,可刺激血管平滑肌细胞增殖,上调c-fos及c-jun基因的表达。这些效应与血管紧张素Ⅱ类似,可部分被AT_1受体拮抗剂缬沙坦阻断。结论:不稳定型心绞痛患者血清中的自身抗体有类似于血管紧张素Ⅱ的效应,可能在冠脉支架术后支架内再狭窄的发病机制中发挥了重要作用。
- 盛丽田苗黄鹏李军张传焕李留东
- 关键词：自身抗体支架内再狭窄血管平滑肌细胞
- 血小板-白细胞聚集体促进大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应的保护作用被引量：2
- 2018年
- 目的观察缺血后适应(Post C)对大鼠心肌缺血再灌注过程中血小板-白细胞聚集体(PLA)表达的影响,探讨缺血后适应Post C减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后适应(Post C)组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(I-JNK)组、JNK激活剂+缺血后适应(Ani+Post C)组和JNK激活剂(Ani)组6组。构建大鼠心肌缺血再灌注模型,利用肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(Tn I)试剂盒检测心肌损伤标志物水平;采用流式细胞仪在基础状态、缺血30 min、再灌注30 min、再灌注60 min及再灌注3 h检测PLA表达水平;使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;利用Western blot方法测定磷酸化JNK(P-JNK)表达水平。结果 (1)I/R组CK-MB、Tn I水平及心肌梗死面积高于Sham组(P<0.05);Post C组和I-JNK组CK-MB、Tn I水平和梗死面积低于I/R组(P<0.05);与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组CK-MB、Tn I水平和梗死面积明显升高(P<0.05)。(2)与Sham组相比,I/R组缺血后各时间点PLA表达水平升高(P<0.05)。在MIRI不同时间点,I/R组、Ani+Post C组及Ani组PLA表达水平逐渐上升(P<0.05);在再灌注60 min和3 h,与I/R组相比,Post C组和I-JNK组PLA表达水平明显降低(P<0.05)。与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组PLA表达水平明显升高(P<0.05)。(3)I/R组P-JNK水平高于Sham组(P<0.05)。Post C和I-JNK抑制了P-JNK的生成(P<0.05),而Ani促进P-JNK水平升高(P<0.05);与Post C组相比,Ani+Post C组和Ani组P-JNK水平明显升高(P<0.05)。结论 Post C通过抑制JNK MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻MIRI。
- 孙静任法新孙晓健张传焕李留东牟楠董梅
- 关键词：再灌注损伤心肌缺血缺血后适应血小板-白细胞聚集体
