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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇水浸泡
  • 4篇细胞
  • 4篇脊髓
  • 4篇脊髓损伤
  • 4篇海水浸泡
  • 2篇凋亡
  • 2篇早期高压氧
  • 2篇褪黑激素
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇甲泼尼龙
  • 2篇高压氧
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇凋亡调节
  • 1篇凋亡调节蛋白
  • 1篇凋亡调节蛋白...
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性损伤

机构

  • 5篇安徽医科大学

作者

  • 5篇洪鹤
  • 4篇王海峰
  • 2篇朱捷
  • 2篇吴成如
  • 2篇王涛
  • 1篇符来想
  • 1篇杨强

传媒

  • 2篇解放军医学杂...
  • 1篇安徽医学
  • 1篇中华航海医学...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
早期高压氧联合应用甲基强的松龙治疗海水浸泡兔脊髓损伤
目的:  建立海水浸泡兔开放性脊髓损伤模型,观察高压氧、甲基强的松龙以两者联合应用对海水浸泡脊髓损伤动物神经功能改变,神经细胞Bcl-2、Bax凋亡蛋白,及NF-200蛋白表达情况,并通过TUNEL法检测神经细胞的凋亡情...
洪鹤
关键词:脊髓损伤高压氧神经细胞
文献传递
海水浸泡对大鼠坐骨神经损伤后促炎因子表达的影响及早期干预效果观察被引量:7
2015年
目的探讨海水浸泡加重坐骨神经损伤的机制和甲泼尼龙的保护作用,为海水浸泡坐骨神经损伤的临床治疗提供实验依据。方法健康雄性清洁级SD大鼠192只,随机分为假手术组(A组)、损伤对照组(B组)、损伤+海水浸泡组(C组)、甲泼尼龙治疗组(D组),每组48只。B、C、D组制作大鼠坐骨神经钳夹伤模型,C、D组制模成功后浸入人工海水1h,D组伤后给予甲泼尼龙20mg/(kg·d)尾静脉注射(共2d)。分别于伤后3d及1、2、4周采用坐骨神经功能指数(SFI)评定神经运动功能,然后取大鼠坐骨神经组织,采用RT-PCR检测IL-1β、IL-6和TNF-αm RNA表达水平,免疫组织化学法检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况。结果伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经功能指数无明显变化,而B、C、D组坐骨神经功能指数逐渐升高,且B、D组明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经组织中IL-1β、IL-6、TNF-αm RNA表达水平均较低,而B、C、D组IL-1β、IL-6 m RNA表达水平逐渐下降,且伤后3d及1、2周时B、D组表达水平明显低于C组(P<0.05),伤后4周时3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);B、C、D组TNF-αm RNA表达水平在伤后3d及1、2周时逐渐下降,且伤后3d及1周时B、D组表达水平明显低于C组(P<0.05),伤后2周及4周时3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经组织中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白均呈阴性(–)或弱阳性(+)表达,B、C、D组在伤后3d及1周时呈强阳性(++)表达,此后逐渐减弱,至伤后4周时均呈阴性(–)或弱阳性(+)表达。结论海水浸泡增加了损伤的坐骨神经组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,导致炎症反应加重,阻碍了神经功能恢复。甲泼尼龙可促进海水浸泡大鼠坐骨神经的再生,其机制可能与抑制炎性反应有关。
王海峰丁宏霞胡沣洪鹤李葛巍符来想方健
关键词:海水浸泡坐骨神经损伤甲泼尼龙
早期高压氧联合甲基强的松龙治疗海水浸泡兔脊髓损伤的实验研究被引量:4
2015年
目的:建立海水浸泡兔开放性脊髓损伤模型,观察高压氧联合甲基强的松龙对海水浸泡兔脊髓损伤的影响。方法80只日本大耳家兔,体质量2.5~3㎏,雌雄不拘,采用改良Allen's打击器制造T10段兔脊髓损伤模型,并给予海水浸泡处理,按数字表法随机分为4组,每组20只,分别为对照组、高压氧( HBO)组、甲基强的松龙( MP)组以及两者联合干预的联合组。分别于致伤后6、12、24、48 h 4个时间点行神经功能评分( Tarlov法)、免疫组织化学染色检测凋亡相关基因Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及神经丝蛋白(NF200)表达、原位末端标记(TUNEL)法检测脊髓神经细胞凋亡情况。结果HBO组及MP组和联合组的Tarlov评分及病理学指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组(48 h Tarlov评分为3.92±0.37,Bax、Bol-2和NF200的吸光度值分别为73.1±5.6、149.1±5.5、122.6±4.3,凋亡细胞数为2.1±1.1)的相关指标则优于其他治疗组(48 h HBO组Tarlov评分为2.98±0.55,Bax、Bcl-2和NF200的吸光度值分别为97.5±2.1、116.5±2.2、80.8±3.3,凋亡细胞数为5.5±1.2;MP组Tarlov评分为2.95±0.52,Bax、Bol-2、和NF200的吸光度值分别为98.5±3.1、117.1±3.6、93.2±4.4,凋亡细胞数为5.3±1.3),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论单独应用HBO或MP的干预措施通过抑制Bax,促进Bcl-2及NF200的表达,减少脊髓神经细胞凋亡,促进脊髓损伤修复,对海水浸泡脊髓损伤的神经细胞起保护作用,而两者联合应用能发挥协同、增强作用。
洪鹤方健胡沣王海峰朱捷
关键词:高压氧脊髓损伤海水浸泡细胞凋亡凋亡调节蛋白质类
褪黑激素对海水浸泡兔脊髓损伤的保护作用被引量:3
2017年
目的观察褪黑激素对海水浸泡兔脊髓损伤的保护作用。方法健康成年新西兰大白兔120只,体重2.6~2.9kg,随机分为对照组、乙醇组、褪黑激素组(100mg/kg)、甲泼尼龙组(30mg/kg),每组30只。采用改良Allen's法以兔第10胸椎(T10)为中心制作脊髓损伤模型,海水浸泡60min,然后按分组给予相应处理。各组于处理后1、6、12、24、48h 5个时间点随机抽取6只兔行神经功能评分(Tarlov法),并取T9-T11脊髓节段,应用免疫组化检测Bax、Bcl-2及神经丝蛋白200(NF200)的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测脊髓神经细胞凋亡情况。结果各时间点褪黑激素组和甲泼尼龙组神经功能评分均明显高于对照组和乙醇组(P<0.05),而褪黑激素组与甲泼尼龙组比较无明显差异(P>0.05)。褪黑激素组和甲泼尼龙组Bcl-2、NF200蛋白表达均明显高于对照组和乙醇组,而Bax蛋白表达则明显低于对照组和乙醇组(P<0.05);褪黑激素组与甲泼尼龙组比较,3种蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。褪黑激素组和甲泼尼龙组凋亡细胞数明显低于对照组和乙醇组(P<0.05),而褪黑激素组与甲泼尼龙组比较无明显差异(P>0.05)。结论褪黑激素对海水浸泡兔脊髓损伤具有保护作用,其作用效果与甲泼尼龙无明显差异。
王涛吴成如王海峰朱捷李葛威洪鹤杨强方健
关键词:脊髓损伤褪黑激素甲泼尼龙海水浸泡细胞凋亡
褪黑激素对脊髓损伤的保护作用机制研究进展被引量:4
2016年
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的病理生理过程分为原发性损伤和继发性损伤,原发性损伤是一种不可逆损伤,继发性损伤是启动一系列复杂的细胞和分子级联事件,产出高活性物质,导致蛋白质结构、DNA和细胞膜损伤,加重原发性损伤。褪黑激素(melatonin,MT)已被证明是一种具有多功能的激素,具有抗氧化、抗细胞凋亡、神经保护和抗炎特性,本文主要探讨褪黑激素对SCI的保护机制,综述近年来的相关研究进展。
王涛方健吴成如王海峰李葛威洪鹤
关键词:褪黑激素脊髓损伤原发性损伤继发性损伤保护作用机制细胞膜损伤
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