黄华
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的蛋白表达保护人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤
- 目的：观察葛根素（puerarin,PUE）预处理对内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）蛋白表达及磷酸化的影响，以及可能涉及的信号转导通路，探讨其减轻人脐静脉...
- 黄华
- 关键词：蛋白表达
- 文献传递
- N-乙酰半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞eNOS的保护作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的保护作用及可能的分子机制。方法 HUVECs随机分为正常对照组、血管紧张素(Ang)Ⅱ组、单纯NAC组和NAC预处理+AngⅡ组。用Western印迹法检测e NOS蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平、蛋白磷酸酶(PP)2A-Cα、PP2A-cY307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达水平,化学比色法检测细胞组成型一氧化氮合酶(c NOS)活性及培养基中一氧化氮(NO)含量。结果 AngⅡ刺激后eNOS Ser1177、PP2A-c Y307水平和I_2^(PP2A)表达水平降低(P<0.05),cNOS活性、NO含量均降低(P<0.05);NAC预处理后上述变化均被逆转。结论 NAC预处理可上调PP2A-c Y307和I_2^(PP2A)水平,从而降低PP2A活性,最终保护eNOS活性。
- 王凌霄王阿磊丁菁张倩黄华姜君财陆德琴
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶蛋白磷酸酶2A
- 缺氧/复氧引起H9C2细胞eNOS Ser633磷酸化水平降低的调控机制
- 2018年
- 目的:初步探讨缺氧/复氧(H/R)损伤过程心肌细胞株H9C2中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633磷酸化水平的变化及其可能的调控机制。方法:采用缺氧4h培养后恢复常氧条件培养12、16或24h造成H9C2细胞H/R损伤。选取缺氧4h/复氧12h(H4/R12)进行后续实验。(1)H/R后用钙离子泵抑制剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG),1.0×10^(-6) mol/L处理细胞1h;用PI3K/Akt抑制剂LY294002(5.0×10^(-5) mol/L)预处理1h,再进行H/R及TG处理1h。(2)用PP2A/PP1抑制剂冈田酸Okadaic acid(OA)低剂量(5×10^(-8) mol/L)、高剂量(1×10^(-6) mol/L)预处理细胞30 min,再进行H/R。用Western blot检测eNOS总蛋白及eNOS Ser633磷酸化水平,化学比色法检测培养基中一氧化氮(NO)含量。结果:(1)H/R损伤后心肌细胞eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05);TG明显上调eNOS Ser633磷酸化水平(P<0.05),LY294002预处理可抑制TG的上调作用(P<0.05);低剂量OA、高剂量OA预处理均可上调H/R损伤后eNOS Ser633磷酸化水平(P<0.05),且高、低剂量组间无明显差异。(2)H/R损伤后培养基中NO含量减少(P<0.05);TG、低剂量OA、高剂量OA处理均可增加H/R损伤后培养基中NO含量(P<0.05)。结论:H/R损伤可明显降低H9C2细胞中eNOS Ser633水平,这可能是由于H/R过程中既有PI3K/Akt通路被抑制,又有PP2A活性增强所致。
- 关慧芳丁菁张倩黄华姜君财陆德琴
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶PP2A
- AngⅡ/AT_1R通路通过激活人脐静脉内皮细胞PP2A导致eNOS Ser1177磷酸化水平下调被引量：6
- 2017年
- 目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R)通路是否通过激活人脐静脉内皮细胞蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)导致内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照(control)组、AngⅡ处理组、单纯坎地沙坦(candesartan,CAN;AT_1R特异性阻断剂)组和CAN预处理+AngⅡ组。用Western blot方法检测各组eNOS总蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2Ac蛋白表达、PP2Ac-Tyr307磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I_2^(PP2A)表达水平。采用化学比色法检测各组细胞培养基中的NO含量。结果:与control组相比,AngⅡ处理后eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量降低(P<0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量(P<0.05);各组间eNOS蛋白表达差异无统计学显著性。与control组比较,AngⅡ处理后PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达降低(P<0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达(P<0.05);各组间PP2Ac蛋白表达差异无统计学显著性。结论:AngⅡ可通过AT_1R通路导致人脐静脉内皮细胞eNOS Ser1177磷酸化水平下调,NO合成减少,这一效应可能与AngⅡ/AT_1R通路降低PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达水平、导致PP2A活性增强有关。特异性AT_1R阻断剂CAN预处理可通过增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达水平而降低PP2A活性,最终上调eNOS Ser1177磷酸化水平,恢复eNOS活性。
- 王阿磊丁菁王凌霄张倩黄华姜君财陆德琴
- 关键词：蛋白磷酸酶2A内皮型一氧化氮合酶磷酸化
- 燃煤污染型氟暴露人群体内24元素分布与其氟含量、氟斑牙患病关系研究
- 目的:探讨燃煤污染型氟暴露人群体内24元素分布与其氟含量、氟斑牙患病关系研究。方法:以贵州省清镇市燃煤污染型氟中毒病区流长乡为调查点,同时选择相邻的非病区村作为对照调查点。在健康体检基础上选择191例村民作为研究对象,其...
- 曾奇兵黄华徐玉艳于春姚茂琳洪峰罗鹏潘雪莉张爱华
- 关键词：氟斑牙燃煤
- 文献传递
- 葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的表达减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤被引量：7
- 2016年
- 目的:探讨葛根素(puerarin,PUE)预处理对缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:HUVECs随机分为正常对照(control)组、H/R组、单纯PUE组和PUE+H/R组(1.0×10^(-3)mol/L PUE预处理24 h后进行H/R)。采用Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白的表达,化学比色法检测组成型一氧化氮合酶(c NOS)的活性,TUNEL法检测细胞凋亡。此外,在PUE预处理前使用ERK蛋白激酶抑制剂U0126(1.0×10^(-5)mol/L)或PI3K/Akt蛋白激酶抑制剂LY294002(5.0×10^(-5)mol/L)处理细胞1 h,再进行H/R。结果:与control组相比,H/R组的e NOS蛋白表达水平降低(P<0.05),PUE预处理上调e NOS蛋白的表达水平(P<0.05),该上调作用均可被U0126及LY294002抑制(P<0.05);与control组相比,H/R组的c NOS活力下降(P<0.05),PUE预处理组的c NOS活力增加(P<0.05);与control组相比,H/R组细胞凋亡指数显著增大(P<0.01),PUE预处理组的细胞凋亡指数减小(P<0.01)。结论:H/R可使HUVECs受损伤,e NOS蛋白表达及活性降低,细胞凋亡增加。PUE预处理可通过ERK1/2信号通路和PI3K/Akt信号通路上调HUVECs的e NOS蛋白表达,增强e NOS活性,减少细胞凋亡,发挥内皮细胞保护作用。
- 黄华丁菁粟凤张倩陆德琴
- 关键词：葛根素人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶
