董京辉
- 作品数：15 被引量：57H指数：5
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- 肢体预缺血、高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围
- 1大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围;该实验在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(LIP)对缺血-再灌注(IR)心肌的影响,旨在证实LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应.肢体短暂...
- 董京辉
- 关键词：缺血-再灌注电刺激阿片肽格列苯脲
- 文献传递
- 钩藤碱对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用(英文)被引量：2
- 2009年
- 目的探讨钩藤碱(Rhy)对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响及其有关机制。方法通过隔离灌流颈动脉窦区的方法来获得颈动脉窦压力感受器活动的各项参数,阈压(TP)、饱和压(SP)、最大斜率(PS)和窦神经放电的最大积分值(PIV)。① Rhy10, 50和100μmo·lL-1用K-H液稀释后,隔离灌流颈动脉窦区。待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rhy的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。
- 刘宜先董京辉高璐马慧娟武宇明张翼何瑞荣
- 关键词：钩藤碱颈动脉窦压力感受器BAY
- 虎杖苷对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的调变和中枢影响
- 郭赞杨晶高璐李茜刘宜先董京辉张翼
- 应用大鼠颈动脉窦区在体隔离灌流技术，神经元电活动的直接记录及局部微量用药等方法明确虎杖苷(Polydatin，PD)对动脉压力感受器活动和反射的调变作用，并阐明其对心血管中枢活动的影响，进而分析其作用机制。研究显示：PD...
- 关键词：
- 关键词：颈动脉窦虎杖苷药理实验
- 高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围(英文)被引量：5
- 2004年
- 通过氨基甲酸乙酯麻醉大鼠观察股神经电刺激对缺血- 再灌注心肌的影响,旨在证实外周神经刺激对心肌有无保护效应,并明确其可能的作用机制。心肌缺血区和梗塞区分别用伊文思蓝和氯化硝基四氮唑蓝染色确定,心肌梗塞范围定义为心肌梗塞区重量占心肌缺血区重量的百分比。所得结果如下:(1)在心肌缺血30 min 和再灌注120 min 过程中,梗塞心肌占缺血心肌的(54.96±0.82)%。 高频电刺激(10 V,100 Hz,1ms)股神经5 min 可使心肌梗塞范围减少到(36.94±1.34)% (P<0.01), 表明 (2)高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌有保护作用。然而,低频电刺激(10 V, 10 Hz, 1 ms)股神经对缺血-再灌注心肌梗塞范围无影响。 预先应用非选择性阿片肽受体阻断剂纳洛酮(5 mg/kg, i.v.)或非选择性KATP 通道阻断剂格列苯脲(5 mg/kg, i.v.)均能完全 (3)取消高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌的保护作用。以上结果提示,高频外周神经刺激可以减小缺血- 再灌注心肌的梗塞范围,其可能的作用机制是: 高频电刺激股神经时中枢神经系统内释放的内源性阿片肽和由此激活的心肌KATP通道的开放介导了这种保护作用。
- 董京辉刘宜先赵娟马会杰郭淑梅何瑞荣
- 关键词：缺血-再灌注电刺激阿片肽格列苯脲
- 眼部缺血综合征患者的临床特征及高血压对视力的影响被引量：5
- 2012年
- 【目的】探讨眼部缺血综合征的临床特征以及高血压对视力和眼底病变的影响。【方法】对124例眼部缺血综合征患者的病例资料进行回顾性分析。【结果】124例患者平均年龄63.64(S=12.13)岁,男女比例1.8∶1;96.77%的患者有颈动脉狭窄,主要的全身合并症是高血压,糖尿病和心脑血管疾病;主要眼部症状为视力下降和一过性黑矇,眼前节主要发生虹膜新生血管生成,视网膜主要表现为动脉狭窄和静脉扩张、点片状出血;眼底荧光血管造影主要表现为臂-视网膜循环时间和视网膜动-静脉循环时间延长、微血管囊样扩张和毛细血管无灌注区;合并高血压的患者的视力障碍与没有高血压的患者相比差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】眼部缺血综合征是一种主要发生于老年人的严重的慢性缺血性眼部症候群,男性多于女性,主要由颈动脉狭窄引起,临床表现复杂多样,常常需要神经科和心内科等医师联合诊治,高血压可以加重患者的眼部病变,眼底镜和荧光血管造影检查是早期确诊该病的关键手段。
- 王雅从尤明玲张立红董京辉张晓琳任骞于华张华叶存喜
- 关键词：眼部缺血综合征颈动脉狭窄高血压眼底荧光血管造影眼底镜检查
- 大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围被引量：18
- 2004年
- 在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limb ischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemia—reperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。所得结果如下:(1)在心脏缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82％。(2)LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88％,较单纯心肌缺血-再灌注时显著减小(P<0.01),表明LIP对心肌有保护作用。(3)事先切断股神经可取消LIP的保护效应。(4)股动脉内局部给予腺苷(10nmol/kg),可模拟LIP对心肌的保护作用;心肌梗塞范围是37.28±1.68％,而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用。(5)股动脉内预先应用腺苷A.受体拈抗剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 nmol/kg)可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应。以上结果表明,肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围,而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用。
- 董京辉刘宜先吉恩生何瑞荣
- 关键词：缺血-再灌注心肌梗塞范围
- 白藜芦醇对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应(英文)被引量：11
- 2004年
- 本文旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应。结果显示:(1)白藜芦醇(30、60、120 μmol/L)可剂量依赖性地缩短乳头状肌细胞的动作电位时程;(2)对部分去极化的乳头状肌,白藜芦醇(60 μmol/L)不仅缩短动作电位时程, 而且降低动作电位的幅值和超射值, 减慢零期最大上升速度;(3)用无钙K-H 液灌流标本可完全取消白藜芦醇对乳头状肌细胞的作用;(4)钾通道开放剂四乙基氯化铵(TEA, 20 mmol/L), 不能阻断白藜芦醇的电生理效应;(5)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L), 对白藜芦醇的上述效应无影响。以上结果表明,白藜芦醇可缩短正常乳头状肌细胞动作电位时程,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中 NO 的作用并不显著。
- 赵娟马会杰董京辉张利萍刘华磊王庆山
- 关键词：电生理白藜芦醇动作电位乳头状肌钙电流
- 大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围
- 在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limb ischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemia—reperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应...
- 董京辉刘宜先吉恩生何瑞荣
- 关键词：缺血-再灌注心肌梗塞范围
- 文献传递
- 代谢综合征内皮细胞功能紊乱的分子机制及药物靶点的研究
- 2018年
- 代谢综合征是导致糖尿病心血管疾病的危险因素,与高血压等心血管疾病密切相关,严重威胁人类健康.随着我国经济发展和人民生活水平的提高,其发病率明显上升.血管病变是代谢综合征中常见的并发症,致残及致死率高.而内皮细胞功能损伤在血管病变的发生和发展中起着至关重要的作用,最终会导致血管构变,进而诱发心、脑、肾等靶器官损伤.本研究以代谢综合征及高血压等心血管疾病动物为模型,以内皮细胞稳态失衡为中心,利用分子生物学、蛋白质组学及系统生物学的方法和策略,揭示代谢综合征内皮细胞功能紊乱的分子机制及药物靶点研究.以血管功能与结构病理改变为基础,寻找早期诊断和疾病转归的分子标志及干预靶点,深入解析代谢综合征血管内皮细胞稳态失衡的分子机制及药物靶点.以内皮细胞的活性氧簇(ROS)与一氧化氮(NO)通路,结合血管紧张素(AngII)通路、骨形态发生蛋4(BMP4)、环氧合酶2(COX-2)、脂联素、内质网应激等作为治疗靶点开展心血管病理生理学与药理学研究,提出若干针对上述靶点的干预治疗措施,这些前瞻性的转化医学研究对进一步开展心血管疾病临床诊断及治疗工作具有指导意义.
- 黄聿黄永德黄永德刘利梅陈振宇董京辉刘利梅刘利梅陈振宇陈振宇
- 关键词：代谢综合征内皮细胞药物靶点分子机制血管病变
- 八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用(英文)
- 2005年
- 目的 观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法 在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果 ①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论 CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。
- 刘宜先张浩董京辉李茜何瑞荣
- 关键词：八肽胆囊收缩素颈动脉窦压力感受器丙谷胺BAY
