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马会杰

作品数：58 被引量：180H指数：8
供职机构：河北医科大学更多>>
发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省教育厅课题更多>>
相关领域：医药卫生生物学语言文字文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 38篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 4篇专利
  • 4篇科技成果
  • 2篇学位论文

领域

  • 46篇医药卫生
  • 6篇生物学
  • 1篇文化科学
  • 1篇语言文字

主题

  • 13篇细胞
  • 12篇缺血
  • 10篇肌细胞
  • 8篇低压低氧
  • 8篇低氧
  • 8篇血管
  • 8篇再灌注
  • 8篇慢性
  • 8篇慢性间歇性低...
  • 7篇心肌
  • 7篇心室
  • 7篇心脏
  • 7篇细胞内
  • 7篇细胞内钙
  • 7篇钾通道
  • 7篇胞内
  • 7篇胞内钙
  • 6篇动脉
  • 6篇游离钙
  • 6篇皂苷

机构

  • 58篇河北医科大学
  • 2篇河北医科大学...
  • 2篇石家庄市第四...
  • 2篇河北朝仁医院
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇中国科学院上...
  • 1篇邢台医学高等...
  • 1篇枣庄科技职业...
  • 1篇石家庄市第二...
  • 1篇石家庄市第一...
  • 1篇河北科技大学...

作者

  • 58篇马会杰
  • 31篇张翼
  • 17篇马慧娟
  • 16篇李茜
  • 14篇关玥
  • 11篇郭赞
  • 8篇王庆山
  • 7篇刘宜先
  • 6篇杨晶
  • 6篇何瑞荣
  • 5篇张利萍
  • 5篇史敏
  • 5篇赵娟
  • 4篇蒋丽丽
  • 4篇高柳
  • 4篇武宇明
  • 4篇周兆年
  • 4篇高璐
  • 4篇胡畔
  • 4篇吉恩生

传媒

  • 12篇生理学报
  • 8篇中国药理学通...
  • 4篇中国应用生理...
  • 3篇河北医药
  • 2篇现代中西医结...
  • 2篇河北中医药学...
  • 2篇河北医科大学...
  • 2篇第七届海峡两...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇才智
  • 1篇中国生理学会...
  • 1篇中国生理学会...
  • 1篇中国生理学会...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 8篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 9篇2010
  • 14篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 8篇2004
  • 1篇2003
共 58 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
腺苷减少豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度被引量：2
2006年
目的:研究腺苷对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制。方法:用激光共聚焦显微镜探测细胞内游离钙浓度,结果用相对荧光强度((FI-FI0)/FI0,%;FI0:对照;FI:给药)表示。结果:①在正常台氏液和无钙台氏液中,腺苷(10,50,100μmol/L)浓度依赖性地降低[Ca2+]i。②含30mmol/L KCl的台氏液(高钾台氏液)能够增加[Ca2+]i。腺苷(10,50,100μmol/L)能够显著抑制KCl引起的[Ca2+]i的增加。③预先应用选择性腺苷A1受体拮抗剂DPCPX(1μmol/L),可大部分取消腺苷(100μmol/L)在高钾台氏液中的作用。腺苷(100μmol/L)在高钾台氏液的作用也可被预先应用一氧化氮(NO)合酶抑制剂L-NAME(1mmol/L)所部分减弱。④腺苷(100μmol/L)能明显抑制无钙台氏液中由低浓度ryanodine引起的[Ca2+]i增加。⑤当细胞外液钙浓度由1mmol/L增加到10mmol/L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,腺苷(100μmol/L)可降低钙波发生的频率和持续时间,最终阻断钙波并降低[Ca2+]i。结论:腺苷可通过抑制外钙内流和减少肌浆网内钙释放从而降低[Ca2+]i,其减少外钙内流可能是由于腺苷A1受体介导的电压依赖性Ca2+通道的抑制,NO可能参与这一过程。
马会杰董梅吉恩生王川尹京湘王庆山
关键词：腺苷细胞内钙共聚焦显微镜
人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响被引量：14
2010年
目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。
李茜张彦敏关玥马会杰高璐张翼
关键词：人参皂苷RG1小肠肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
慢性间歇性低压低氧心脏保护作用及其机制的研究
张翼马会杰关玥史敏袁芳郭赞布会敏高璐周兆年杨晶王莹萍马慧娟李茜周京京王三怡
课题研究应用功能学、电生理学、生物化学和分子生物学等方法系统研究了慢性间歇性低压低氧对大鼠心脏的保护作用，探讨了可能的作用机制。研究结果表明，慢性间歇性低压低氧可增强成年与幼年大鼠心脏抗缺血、缺氧的耐受性，改善缺血心脏泵...
关键词：
关键词：心脏保护慢性间歇性低压低氧
白藜芦醇对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应(英文)被引量：11
2004年
本文旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应。结果显示:(1)白藜芦醇(30、60、120 μmol/L)可剂量依赖性地缩短乳头状肌细胞的动作电位时程;(2)对部分去极化的乳头状肌,白藜芦醇(60 μmol/L)不仅缩短动作电位时程, 而且降低动作电位的幅值和超射值, 减慢零期最大上升速度;(3)用无钙K-H 液灌流标本可完全取消白藜芦醇对乳头状肌细胞的作用;(4)钾通道开放剂四乙基氯化铵(TEA, 20 mmol/L), 不能阻断白藜芦醇的电生理效应;(5)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L), 对白藜芦醇的上述效应无影响。以上结果表明,白藜芦醇可缩短正常乳头状肌细胞动作电位时程,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中 NO 的作用并不显著。
赵娟马会杰董京辉张利萍刘华磊王庆山
关键词：电生理白藜芦醇动作电位乳头状肌钙电流
慢性间歇性低压低氧对发育大鼠心脏的保护作用及其钙处理机制
目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对发育大鼠心脏的保护作用及其钙处理相关机制。方法:雄性SD新生大鼠随机分为4组:对照28 d组(CON28)、对照42 d组(CON42)、CIHH处理28 d组(CIHH28)和...
马会杰李茜徐鹏张浩马慧娟关玥周兆年张翼
白藜芦醇甙减轻缺血/再灌注诱发的大鼠心肌细胞凋亡(英文)被引量：19
2009年
本研究旨在探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响及其相关机制。成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为三组:对照(CON)组,缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,白藜芦醇甙(POLY,50μmol/L)组。应用Langendorff灌注技术,给予心脏30min缺血/60min再灌注,通过TUNEL和流式细胞技术检测细胞凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果显示:(1)与CON组相比,I/R组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量、凋亡率明显增加;(2)与I/R组相比,POLY组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量明显减少[(18.1±4.0)%vs(35.1±5.4)%,P<0.01];(3)流式细胞术测定显示I/R组心肌细胞凋亡率为(15.43±4.55)%,明显高于POLY组心肌[(8.66±3.18)%](P<0.01);(4)I/R组心肌Bax蛋白表达明显高于POLY组心肌(P<0.05),POLY组心肌Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显高于I/R组心肌(P<0.05,P<0.01)。以上结果表明,白藜芦醇甙可通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达而减少I/R诱导的大鼠心肌细胞凋亡。
张利萍马会杰布会敏王妹玲李茜齐钊张翼
关键词：白藜芦醇甙细胞凋亡心脏
三七总皂苷及其各种单体成分对胃肠平滑肌的作用及其机制研究
李茜马会杰关玥杨晶郭赞张翼
该研究采用功能学方法系统的研究三七总皂苷和其中的各种单体成分对胃肠平滑肌的作用并研究其作用机制。该研究结果独特而有新意，在国内外均较先进。该研究采用功能学、形态学、生物化学的方法研究，具有科学性。该课题的主要内容：1、三...
关键词：
关键词：三七总皂苷临床合理用药
三羟异黄酮对大鼠缺血性脑损伤神经组织的保护作用
2009年
目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮(GST)对局灶性永久性脑缺血成年雄性大鼠大脑皮层神经组织的保护作用。方法实验分为假手术组、缺血组、GST组和溶剂对照组,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和电子显微镜观察的方法,研究颈内动脉注射GST应急治疗对雄性大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层神经组织神经元,突触和血-脑脊液屏障的保护作用。结果GST组与缺血组比较,神经元、突触和血-脑脊液屏障的损伤均明显减轻。结论GST应急治疗对缺血性脑损伤的神经组织具有明显的保护作用。
马慧娟王立轩马会杰范文玲李陈莉
关键词：三羟异黄酮大脑皮层脑缺血
高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围(英文)被引量：5
2004年
通过氨基甲酸乙酯麻醉大鼠观察股神经电刺激对缺血- 再灌注心肌的影响,旨在证实外周神经刺激对心肌有无保护效应,并明确其可能的作用机制。心肌缺血区和梗塞区分别用伊文思蓝和氯化硝基四氮唑蓝染色确定,心肌梗塞范围定义为心肌梗塞区重量占心肌缺血区重量的百分比。所得结果如下:(1)在心肌缺血30 min 和再灌注120 min 过程中,梗塞心肌占缺血心肌的(54.96±0.82)%。 高频电刺激(10 V,100 Hz,1ms)股神经5 min 可使心肌梗塞范围减少到(36.94±1.34)% (P<0.01), 表明 (2)高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌有保护作用。然而,低频电刺激(10 V, 10 Hz, 1 ms)股神经对缺血-再灌注心肌梗塞范围无影响。 预先应用非选择性阿片肽受体阻断剂纳洛酮(5 mg/kg, i.v.)或非选择性KATP 通道阻断剂格列苯脲(5 mg/kg, i.v.)均能完全 (3)取消高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌的保护作用。以上结果提示,高频外周神经刺激可以减小缺血- 再灌注心肌的梗塞范围,其可能的作用机制是: 高频电刺激股神经时中枢神经系统内释放的内源性阿片肽和由此激活的心肌KATP通道的开放介导了这种保护作用。
董京辉刘宜先赵娟马会杰郭淑梅何瑞荣
关键词：缺血-再灌注电刺激阿片肽格列苯脲
大鼠急性阻塞性睡眠呼吸暂停模型下的左侧肾神经活性变化
2022年
目的建立稳定的大鼠肾神经放电记录的方法学及探讨急性阻塞性睡眠呼吸暂停模型下的左侧肾交感神经活性(RSNA)变化.方法成年雄性SD大鼠10只,麻醉后气管插管,反复间歇夹闭气管导管20 s,同步记录大鼠RSNA、心率和动脉血压的变化.结果所有大鼠均在实验中记录到稳定的RSNA、心率及血压图形,并完成了整个实验过程.与闭气前20 s相比,闭气期间:①RS N A的频率从(0.40±0.26)次增加到(9.30±3.92)次(P<0.05);②RSNA的电压从(0.02±0.00)mV增加到(0.03±0.01)mV(P<0.01);③RR间期从(208.48±15.30)m s增加到(224.00±49.75)m s(P<0.05);④血压明显从(122.05±9.82)m m H g下降为(109.71±7.51)m m H g(P<0.01).结论闭气期间RSNA明显增强,RR间期下降,血压明显下降.
王思嘉杨杭马嵋何修远木扎拜尔·卡日薄雅坤马会杰张玲
关键词：心血管病学阻塞性睡眠呼吸暂停
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