关玥
- 作品数：23 被引量：43H指数：4
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学自动化与计算机技术更多>>
- 人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响被引量：14
- 2010年
- 目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。
- 李茜张彦敏关玥马会杰高璐张翼
- 关键词：人参皂苷RG1小肠肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
- 慢性间歇性低压低氧心脏保护作用及其机制的研究
- 张翼马会杰关玥史敏袁芳郭赞布会敏高璐周兆年杨晶王莹萍马慧娟李茜周京京王三怡
- 课题研究应用功能学、电生理学、生物化学和分子生物学等方法系统研究了慢性间歇性低压低氧对大鼠心脏的保护作用，探讨了可能的作用机制。研究结果表明，慢性间歇性低压低氧可增强成年与幼年大鼠心脏抗缺血、缺氧的耐受性，改善缺血心脏泵...
- 关键词：
- 关键词：心脏保护慢性间歇性低压低氧
- 膜片钳灌流给药装置
- 本实用新型提供了一种膜片钳灌流给药装置，属于电生理膜片钳技术领域，包括：氧气压力系统，包括氧气罐，以及与氧气罐连通且密封设置的溶液瓶；灌流液体系统，包括与溶液瓶连通的灌流管，以及设于灌流管路径上的微调式输液器；以及药剂给...
- 马会杰关玥郭鑫淇张荧马宏宇葛舒利崔紫烨王腾王森
- 文献传递
- 激动心肌细胞的内源性大麻素受体对心肌的作用及机制
- 李茜张翼周京京马会杰关玥
- 该研究就临床亟待解决的问题，探讨内源性大麻素抗心肌缺血再灌注损伤的钙超载机制。研究首次深入探讨内源性大麻素对缺血再灌注心肌的保护作用，并且深入探讨其作用机制。首次研究了内源性大麻素anandamide对缺血再灌注心肌的保...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤大麻素心血管疾病防治
- 三七总皂苷对家兔离体小肠平滑肌自发收缩活动的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:观察三七总皂苷对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法:取健康家兔,雌雄不拘,将小肠离体后恒温灌流,观察三七总皂苷对家兔小肠自发收缩活动的影响;在灌流液中分别加入BayK8644、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)后再加入三七总皂苷,研究其作用机制;在无钙台式液中加入rynodine后再加入三七总皂苷,研究其作用机制。结果:三七总皂苷剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的幅度。BayK8644和L-NAME均可完全阻断三七总皂苷对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用。在无钙台式液中,三七总皂苷显著抑制rynodine引起的细胞内钙收缩活动。结论:三七总皂苷显著抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动,其抑制收缩活动机制可能是:增加小肠平滑肌NO浓度,从而抑制细胞外钙内流和内钙释放。
- 李茜关玥马会杰郭赞何瑞荣张翼
- 关键词：三七总皂苷小肠平滑肌钙离子
- ATP敏感性钾通道和线粒体通透转换孔参与白藜芦醇苷的心肌保护作用(英文)被引量：6
- 2009年
- 目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-羟基癸酸(5-HD) +Poly组和苍术苷(Atr) +Poly组。对照组心脏由K-H液灌流110 min;模型组由K-H液灌流20 min后,停灌30 min,复灌60min;Poly组在I-R处理前用含不同浓度Poly的K-H液灌流10 min;Gli +Poly和5-HD+Poly组在I-R前分别用含Gli (10μmol.L-1)和5-HD(100μmol.L-1)的K-H液灌流5 min,再加入Poly (50μmol.L-1)灌流10 min;Atr +Poly组用含Poly(50μmol.L-1)K-H液灌流10 min及停灌30 min后,先用含Atr(20μmol.L-1)的K-H液灌流15 min,然后改用K-H液灌流。分别记录各组停灌前、停灌30 min和复灌60 min内的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)和冠脉流量(CF)等心功能指标。心脏复灌60 min后,用氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,透射电镜下检测心肌超微结构变化。结果缺血前各组心功能参数无明显变化。与模型组相比,Poly可浓度依赖性地促进大鼠I-R后心功能的恢复,预防I-R损伤。复灌60 min后,Poly组大鼠心脏LVDP,±dp/dtmax和CF明显高于模型组;LVEDP则低于模型组;缺血前给予Poly(50μmol.L-1)10 min可明显减小I-R后心肌梗死面积,并改善心肌超微结构。Gli, 5-HD和Atr可阻断Poly对I-R心脏心功能参数和心肌梗死面积等的保护作用。结论 Poly具有明显的抗心肌I-R损伤作用,其心脏保护作用可能与其增加细胞膜和线粒体膜ATP敏感性钾通道开放和抑制线粒体通透转换孔开放有关。
- 张利萍杨长瑛王莹萍关玥徐瑛张翼
- 关键词：白藜芦醇苷钾通道心肌再灌注损伤
- 慢性间歇性低压低氧对心肌α_1受体的影响参与大鼠心脏保护(英文)被引量：5
- 2009年
- 本研究通过肌肉收缩描记方法,应用α1肾上腺素能受体激动剂——苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和α1受体阻断剂——哌唑嗪(prazosin,PRA)探讨慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)大鼠心室乳头状肌α1受体的变化以及α1受体在心脏保护中的作用。雄性Sprague-Dawley大鼠66只,随机分为4组:对照组(control,Con)、CIHH处理14天组(CIHH14)、CIHH处理28天组(CIHH28)和CIHH处理42天组(CIHH42)。CIHH处理动物置于低压氧舱内,分别接受14、28、42天相当于5000m高原(pB=404mmHg,pO2=84mmHg)低氧处理,每天6h。对照组动物除不接受低氧处理外,其余条件同CIHH处理动物。大鼠以戊巴比妥钠(3.0～3.5mL/kg体重)腹腔注射麻醉后立即取出心脏,分离右室乳头状肌,用氧饱和的改良台氏液恒温(37oC)、恒速(12mL/min)灌流,电刺激诱发乳头状肌收缩。通过累加给药法,观察不同浓度(1×10-7、1×10-6和1×10-5mol/L)PE对大鼠乳头状肌收缩的影响;用模拟缺血液以及加入PRA(1×10-6mol/L)的模拟缺血液灌流,观察各组乳头状肌收缩的变化。结果如下:(1)PE增加各组乳头状肌的最大收缩力(maximal isometric tension,Pmax)和最大张力上升速率(maximal velocity of tension development,PdT/dt),作用呈剂量依赖性(P<0.05);CIHH28、CIHH42处理组乳头状肌对PE反应性增强(P<0.05)。最大浓度PE(1×10-5mol/L)作用下,CIHH28组的Pmax和PdT/dt分别较基础值增加51.2%和44.5%,CIHH42组的Pmax和PdT/dt分别增加48.6%和44.5%,较对照组(28.7%和24.5%)明显增加(P<0.05);(2)CIHH处理可以对抗模拟缺血液对乳头状肌收缩的抑制。CIHH28和CIHH42组的Pmax和PdT/dt降低幅度分别为59.6%,53.6%和60.4%,49.9%,明显小于对照组(74.4%,64.7%)(P<0.05);(3)α1受体阻断剂PRA(1×10-6mol/L)可取消CIHH对抗缺血的保护作用。以上结果表明,CIHH处理增强大鼠心肌α1肾上腺素能受体活动,此作用可能是CIHH处理对抗心肌缺血/再灌注损伤的机制之一�
- 王莹萍崔芳张利萍杨长瑛关玥周兆年张翼
- 关键词：慢性间歇性低压低氧Α1肾上腺素能受体苯肾上腺素哌唑嗪乳头状肌
- 内源性促肾上腺皮质激素释放因子通过激活其1型受体增强自发性高血压大鼠室旁核前交感神经元兴奋性
- 2023年
- 在高血压期间,下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)前交感神经元兴奋性增强导致交感传出活动增加、血压升高。然而,PVN前交感神经元兴奋性增强的机制尚不清楚。本研究应用Western blot、动脉血压与肾交感神经活动记录、CRISPR/Cas9技术与脑片膜片钳技术,旨在探讨下丘脑内源性促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)对PVN前交感神经元兴奋性的影响。结果显示,相比于Wistar-Kyoto (WKY)大鼠,自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHRs) PVN CRF蛋白表达水平明显升高。此外,PVN局部给予外源性CRF可显著增强WKY大鼠肾交感神经活动,升高心率与动脉血压。相反,敲低SHRs室旁核高表达的CRF可抑制内源性CRF表达,并导致PVN前交感神经元膜电位超极化,降低电流诱发的动作电位频率,而给予外源性CRF可逆转这一效应。用含CRF受体1 (CRF receptor 1, CRFR1)阻断剂NBI-35965与CRF受体2(CRFreceptor2,CRFR2)阻断剂Antisauvagine-30的人工脑脊液灌流大鼠脑片后发现,阻断CRFR1而非CRFR2能够使SHRsPVN前交感神经元膜电位超极化,并抑制电流诱发的动作电位,但阻断CRFR1或CRFR2对WKY大鼠PVN前交感神经元膜电位和电流诱发的动作电位均无影响。本研究结果表明,SHRs下丘脑PVN CRF神经元CRF释放增加,通过激活CRFR1导致前交感神经元兴奋性增高。
- 马宏宇郭鑫淇赵绮悦杨沛芸朱怀冰关玥张翼张翼
- 关键词：高血压促肾上腺皮质激素释放因子
- 一类四维李代数的Rota-Baxter算子
- 2017年
- 随着李代数及相关代数理论的发展,Rota-Baxter算子在数学物理中得到广泛应用.给出了复数域上导代数维数等于一的四维李代数的分类,对得到的每一类李代数的权为零的Rota-Baxter算子结构进行了研究,给出了权为零的Rota-Baxter算子的完全分类,并给出了每一个Rota-Baxter算子的具体表示.
- 范素军赵瑞斌关玥吴艳茹王敏彦
- 关键词：李代数导代数
- 右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩被引量：1
- 2016年
- 目的观察右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响,并探讨其机制。方法健康家兔,♂♀不拘,击晕并分离十二指肠,将肠段与张力换能器相连并置于氧饱和的Krebs-Henseleit(K-H)液中。采用BL-420F生物信号采集处理系统记录离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度(amplitude,AM)和频率(frequency,FR)。累加给药法观察不同浓度右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响。K-H液中,预先孵育格列苯脲(glibenclamide,Gli)后再加入右美托咪定,研究其作用机制;无钙K-H中预先加入右美托咪定后再分别加入CaCl_2和雷诺丁(Rynodine),进一步研究其作用机制。结果 1右美托咪定剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度(P<0.05,P<0.01),但对频率无影响(P>0.05);2 Gli(P<0.05)可部分阻断右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的抑制作用;3无钙K-H液中,右美托咪定可分别抑制由CaCl_2(P<0.05)外钙增加和Rynodine(P<0.05)内钙释放所诱发的收缩。结论右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌的自发收缩,其作用可能是通过兴奋ATP敏感性钾通道(K_(ATP))以及同时抑制外钙内流、内钙释放实现的。
- 苗穗兵陈华崔芳田思雨谷硕关玥
- 关键词：ATP敏感性钾通道家兔
