孙忠文
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：烟台毓璜顶医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省科技攻关计划济南市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 罗格列酮、胰岛素对Ⅱ型糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨罗格列酮、胰岛素干预下Ⅱ型糖尿病大鼠脑内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)表达与细胞凋亡的变化,以及它们之间的相关性。方法选取3月龄Wistar大鼠(n=5,3Wistar组)和3月龄GK大鼠(n=5,3GK组);4月龄GK大鼠喂养至6月龄,根据期间的不同处理分为6月龄GK大鼠(n=5,6GK组)、罗格列酮干预6月龄GK大鼠(n=5,RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄GK大鼠(n=5,INS+6GK组)。采用免疫组化法检测各组大鼠脑内TIPE2的表达部位及特征,运用RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑内TIPE2 mRNA和蛋白的表达,采用免疫荧光法检测各组大鼠脑内细胞凋亡的情况。结果 3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P<0.05),6GK组较3GK组有明显增加(P<0.05),RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P<0.05)。大鼠脑内细胞凋亡数目与TIPE2的表达呈正相关性(r=0.981 6,P<0.05)。结论Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展,TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,罗格列酮、胰岛素干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡。在糖尿病大鼠脑内细胞凋亡的进程中,TIPE2能够发挥促凋亡作用。
- 游洁冰孙忠文杜鹃胥文娟王雅琳李帅朱梅佳
- 关键词：细胞凋亡PPARΓ激动剂胰岛素
- Nod样受体蛋白3炎性体在2型糖尿病脑微血管内皮细胞中的变化及变化机制被引量：4
- 2017年
- 目的探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体在2型糖尿病脑微血管内皮中的变化及机制。方法 3月龄Wistar大鼠和自发性2型糖尿病(GK)大鼠各5只,采用免疫组织化学法观察NLRP3在脑组织中的表达;体外培养小鼠脑微血管内皮细胞(CMEC)。不同糖浓度培养基模拟2型糖尿病内环境,活性氧(ROS)阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为抑制剂,将细胞分为对照组(糖浓度5.6 mmol/L)、高糖1组(HG1组,培养基糖浓度10 mmol/L)、高糖2组(HG2组,培养基糖浓度20 mmol/L)、高糖3组(HG3,培养基糖浓度30 mmol/L)及高糖+NAC组(HG+NAC组,目的蛋白表达较明显组的糖浓度)。采用Western blotting法检测各组硫氧还蛋白交互蛋白(TXNIP)和NLRP3的表达,并对TXNIP和NLRP3是否存在相关性进行分析;采用ELISA法检测白介素1β(IL-1β)的含量;采用流式细胞术检测对照组、HG3组、HG+NAC组ROS的含量。结果 NLRP3在脑微血管壁聚集,与Wistar大鼠相比,GK大鼠的阳染强度,阳染血管数均有增加(P<0.05);与对照组相比,HG1组、HG2组、HG3组TXNIP、NLRP3的表达增加(P<0.01),HG3组最明显,细胞内IL-1β水平增高(P<0.01),ROS的含量增加(P<0.01);细胞内TXNIP和NLRP3的表达呈正相关性(r=0.993;P<0.05);给予ROS清除剂后,与HG3组相比,HG+NAC组细胞内ROS含量下降(P<0.01),TXNIP、NLRP3表达水平下降(P<0.01),细胞内IL-1β水平下降(P<0.01)。结论 NLRP3在2型糖尿病脑微血管内皮细胞中经ROS-TXNIP途径被激活,并且促进炎性因子IL-β的释放,在2型糖尿病脑微血管损伤中发挥重要作用。
- 李帅王雅琳孙忠文朱梅佳
- 关键词：2型糖尿病脑微血管内皮细胞
- 罗格列酮经LRP-1途径降低糖尿病大鼠脑微／小血管中β-淀粉样蛋白含量的研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究罗格列酮对不同病程糖尿病大鼠脑微/小血管中低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的影响及其清除β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)的机制。方法采用自发性2型糖尿病大鼠(GK大鼠)作为动物模型,将其按病程分为6月龄及3月龄2组,其中6月龄组再随机分为罗格列酮干预组(DM6RSG组)和非干预组(DM6组),3月龄GK大鼠(DM3组)作为病程对照组;采用免疫组织化学法定位检测各组脑微/小血管上Aβ1-40及LRP-1的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脑组织中Aβ1-40及LRP-1蛋白的表达量,RT-PCR定量检测脑组织中LRP-1mRNA的表达。结果与DM3组相比,DM6组Aβ1-40的表达明显增加(P<0.01);与DM6组相比,DM6RSG组Aβ1-40的表达明显减少(P<0.01),LRP-1和LRP-1mRNA的表达均明显增加(P均<0.05)。结论随糖尿病病程增长,Aβ1-40在脑微/小血管中沉积明显增多,罗格列酮可上调LRP-1和LRP-1mRNA的表达并明显减少Aβ1-40在糖尿病脑组织微/小血管中的沉积。
- 胥文娟朱梅佳赵张宁孙忠文鲍梦馨
- 关键词：糖尿病淀粉样Β蛋白过氧化物酶增殖体激活受体Γ
- 2型糖尿病大鼠脑组织TIPE2的表达特征及其与Aβ1-40沉积的相关性被引量：2
- 2013年
- 目的探讨2型糖尿病大鼠脑组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)的表达特征及其与淀粉样蛋白Aβ1-40的相关性。方法 GK大鼠为2型糖尿病模型组(GK组),Wistar大鼠为非糖尿病模型组(Wistar组)。运用免疫组织化学染色法检测脑组织TIPE2和Aβ1-40的表达及空间分布;RT-PCR法和Western blot法分别检测脑组织TIPE2 mRNA水平和蛋白含量;ELISA法检测脑组织Aβ1-40蛋白含量。结果 TIPE2主要表达于皮层和皮层下组织结构的神经胶质细胞和微/小血管管壁。与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织TIPE2蛋白、mRNA、阳染血管数和阳染神经胶质细胞数均显著增高(P均<0.05)。Aβ1-40主要分布于皮质和海马等组织结构的神经元、神经胶质细胞和血管壁。与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织Aβ1-40蛋白、阳染血管数和阳染细胞数均显著增高(P均<0.05)。脑组织TIPE2蛋白表达与Aβ1-40水平在Wistar组(r=0.951)和GK组(r=0.954)均呈正相关(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠脑组织TIPE2表达增多,并且与Aβ1-40沉积有关,提示TIPE2可能参与糖尿病脑组织损伤的发生发展。
- 孙忠文杜鹃鲍梦馨陈娟朱梅佳
- 关键词：Β-淀粉样蛋白糖尿病炎症反应GK大鼠
- 反复头晕、语言不利16年,肢体无力8年,精神行为异常3周
- 孙忠文孙旭文
- 利伐沙班联合抗血小板药治疗同时存在心房颤动和颅内动脉狭窄的缺血性卒中患者:与单用利伐沙班的比较
- 2023年
- 目的探讨利伐沙班联合抗血小板治疗非瓣膜性心房颤动合并颅内动脉中重度狭窄的缺血性卒中患者的有效性和安全性。方法回顾性纳入2019年8月至2022年3月青岛大学附属烟台毓璜顶医院连续收治的非瓣膜性心房颤动伴颅内动脉中重度狭窄的缺血性卒中患者。根据二级预防药物分为利伐沙班组和利伐沙班联合抗血小板治疗组,比较两组基本特征。主要转归指标为3个月时卒中复发率,次要转归指标包括3个月时任何出血事件发生率、全因病死率、神经功能改善率以及转归良好率。转归良好定义为3个月时改良Rankin量表≤2分。结果研究共纳入108例患者,年龄(70.72±8.08)岁;利伐沙班组56例(51.9%),联合治疗组52例(48.1%)。在主要转归指标方面,联合治疗组3个月时卒中复发率显著低于利伐沙班组(7.69%对21.43%;P<0.05)。在次要转归指标方面,联合治疗组3个月时出血事件发生率显著高于利伐沙班组(26.92%对7.14%;P<0.05),两组各有1例死亡事件;联合治疗组转归良好率显著高于利伐沙班组(75.00%对51.79%;P=0.013)。多变量logistic回归分析显示,入院时高美国国立卫生研究院卒中量表评分是转归不良的独立危险因素(优势比1.370,95%置信区间1.057~1.776;P=0.018),而利伐沙班联合抗血小板治疗是卒中复发的独立保护因素(优势比0.203,95%置信区间0.054~0.758;P=0.018)。结论合并颅内动脉中重度狭窄的非瓣膜性心房颤动患者在发生缺血性卒中后,利伐沙班联合抗血小板治疗可降低卒中复发率,改善临床转归,但会增高出血风险。
- 张曼曼孙忠文向薇梁志刚
- 关键词：心房颤动颅内动脉硬化利伐沙班抗血小板聚集药
- 2型糖尿病大鼠脑组织TIPE2和TNFAIP8的表达特征及其与Aβ1-40沉积的相关性
- 目的：肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(tumor necrosis factor-αinduced protein-8-like-2，TIPE2)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(tumornecrosis factor-α...
- 孙忠文
- 关键词：脑组织损伤淀粉样蛋白沉积
- 文献传递
