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朱蔚文

作品数:40 被引量:138H指数:6
供职机构:广州医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学天文地球更多>>

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 36篇医药卫生
  • 1篇天文地球

主题

  • 11篇帕金森
  • 11篇帕金森病
  • 9篇细胞
  • 8篇多巴
  • 8篇灵芝
  • 8篇灵芝孢子
  • 7篇多巴胺
  • 6篇神经元
  • 6篇癫痫
  • 6篇灵芝孢子油
  • 5篇血管
  • 5篇血管病
  • 5篇帕金森病模型
  • 5篇脑血
  • 5篇脑血管
  • 5篇脑血管病
  • 4篇多巴胺能
  • 4篇脂多糖
  • 4篇内酯
  • 4篇马桑内酯

机构

  • 16篇广州医学院第...
  • 11篇中山大学附属...
  • 8篇广州医科大学
  • 3篇福建医科大学
  • 3篇河南医科大学...
  • 3篇中山大学
  • 1篇广州医学院
  • 1篇青岛大学医学...

作者

  • 37篇朱蔚文
  • 12篇刘焯霖
  • 12篇徐浩文
  • 11篇叶钦勇
  • 7篇廖卫平
  • 7篇谢安木
  • 6篇徐评议
  • 5篇孙卫文
  • 5篇陆雪芬
  • 5篇陈玲
  • 4篇杨海华
  • 3篇徐恩
  • 3篇易咏红
  • 3篇谢海峰
  • 3篇沈怡
  • 3篇宋兴旺
  • 2篇杨少青
  • 2篇杨继党
  • 2篇黎冰梅
  • 2篇郑德枢

传媒

  • 3篇广州医学院学...
  • 3篇国际神经病学...
  • 2篇中华神经科杂...
  • 2篇解剖学研究
  • 2篇中华老年心脑...
  • 2篇中国临床康复
  • 1篇中国临床药学...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇第一军医大学...
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇中国慢性病预...
  • 1篇海洋工程

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2017
  • 1篇2015
  • 6篇2007
  • 1篇2006
  • 10篇2005
  • 2篇2004
  • 5篇2003
  • 1篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1990
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CLN5基因复合杂合突变致青少年型神经元腊样脂褐质沉积症的临床特征及基因分析被引量:1
2017年
目的报道及分析CLN5基因复合杂合突变致青少年型神经元腊样脂褐质沉积症(JNCL)患者的临床特征和基因突变类型。方法观察分析1例JNCL病人的临床表现、影像学、脑电图改变,进行全外显子组基因测序,并对其家庭成员进行相关基因检测和临床检查。结果患者于6岁开始视力减退及智力倒退,9岁出现肌阵挛发作、行走不稳。头颅MRI显示小脑明显萎缩,大脑皮质和脑干轻度萎缩。视频脑电图显示弥漫性2.5~3.5 Hz慢活动及颞区尖波。全外显子测序发现患者CLN5等位基因上1个来源于父亲的错义突变:exon2 c.376T>C,以及1个来源于母亲的无义突变:exon3 c.595 C>T。患儿父亲及弟弟均有c.376 T>C突变,两人体查均发现水平性及旋转性眼震,该位点突变目前尚未见报道。结论 CLN5基因c.376T>C和c.595C>T的复合杂合突变可以引起JNCL临床症状、影像学和脑电图改变。对于NCL可疑病例应该对患者及家族成员及早进行相关基因测序明确其基因型,并实施生育指导。
朱蔚文廖卫平易咏红宋兴旺
美满霉素对脂多糖诱导帕金森病模型多巴胺能神经元保护作用的研究被引量:1
2007年
目的探讨美满霉素(Mino)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(Mic)激活的抑制作用和对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法 20只雄性 SD 大鼠随机分为单纯 LPS 干预组和 LPS+Mino 干预组,并设5只作为生理盐水注射对照组,于不同时间点观察大鼠行为学改变,并采用免疫组织化学、原位杂交、Western-blot 等方法观察 Mic 的激活情况以及酪氨酸羟化酶(TH)神经元、mRNA、蛋白的表达水平。结果 LPS+Mino 干预组在 LPS 诱导后7、14 d 的旋转次数均较单纯 LPS 干预组明显减少;两组均以激活型 Mic 为主,LPS+Mino 组"阿米巴样"Mic 数目较单纯 LPS 组明显减少,尚存有少许"分支样"Mic;LPS 术后2组术侧中脑 OX-42蛋白水平较生理盐水注射对照组均明显增高,LPS+Mino 组(0.91±0.04)增加水平明显低于单纯 LPS 组(1.03±0.03,P<0.01);2组术侧中脑 TH阳性神经元数量、mRNA、蛋白水平均较生理盐水注射对照组明显下降,单纯 LPS 组(21.5±4.9,39.9±7.0,0.42±0.03)下降水平显著高于 LPS+Mino 组(53.4±8.4,65.1±9.1,0.63±0.04;P<0.01)。结论 Mino 的干预可显著抑制 LPS 诱导的 Mic 激活,减轻 LPS 对黑质多巴胺能神经元的毒性作用,并延缓 PD 模型的病情进展。
叶钦勇杨海华徐评议刘焯霖徐浩文朱蔚文谢安木
关键词:脂多糖类神经保护药小神经胶质细胞帕金森病
灵芝孢子粉对帕金森病的脑保护作用的实验研究
谢安木谭兰薛莉朱蔚文赵仁亮刘敏李军王雁宋敬卉
本项目旨在从动物实验方面研究灵芝孢子粉对帕金森病是否具有脑保护作用,并研究其机制。将动物随机分为三组,观察各组动物的行为学变化,并利用免疫组化、Western blot观察酪氨酸羟化酶(TH)、凋亡蛋白酶(caspase...
关键词:
关键词:灵芝孢子帕金森病
三氟拉嗪、氟桂利嗪对马桑内酯致痫后钙调素表达的影响
2003年
朱蔚文陈盛强沈怡孙卫文
关键词:三氟拉嗪氟桂利嗪马桑内酯钙调素癫痫
马桑内酯致痫模型钙调素分布变化的研究
2003年
朱蔚文陈盛强沈怡孙卫文
关键词:钙调素免疫组织化学法
脑卒中与院内感染的探讨及预防被引量:3
2003年
余霞翟云霞朱蔚文
关键词:脑卒中脑出血脑栓塞
灵芝孢子油对MPTP处理小鼠行为学及黑质区病理变化的影响被引量:20
2005年
目的研究灵芝孢子油对MPTP帕金森病(PD)小鼠模型行为学及病理改变的影响,探讨灵芝孢子油治疗帕金森病的可能性。方法C57BL小鼠分为正常对照组、MPTP组、灵芝孢子油+MPTP组。MPTP组皮下注射MPTP(30mg/kg×6d)及喂食生理盐水,灵芝孢子油+MPTP组在注射MPTP前2d开始鼻饲灵芝孢子油1.5g/kg·d,连续8d。2周后用高效液相色谱法检测小鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢物含量,免疫组织化学法检测SNpc酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量,Westernblot法对中脑TH蛋白进行半定量测定。结果(1)爬杆实验中肢体出现刻板抖动行为的小鼠数目比例灵芝孢子油+MPTP组较MPTP组显著减少(12.5%vs68.7%)。(2)DA及其代谢物含量在两组间有差异,灵芝孢子油+MPTP组各项指标均高于MPTP组。(3)灵芝孢子油+MPTP组小鼠在SNpc的TH阳性细胞、中脑TH蛋白含量均较MPTP组明显增多。结论灵芝孢子油能明显改善MPTP小鼠模型行为学,增加纹状体DA及其代谢物含量,减少黑质DA能神经元的损伤,提示灵芝孢子油可能具有减缓PD病变进程的神经保护作用。
朱蔚文刘焯霖徐浩文褚文政叶钦勇谢安木陈玲黎锦如
关键词:灵芝孢子油MPTP多巴胺酪氨酸羟化酶
皮质下缺血性脑血管病患者脑萎缩程度与认知功能的相关性研究被引量:1
2023年
目的探讨皮质下缺血性脑血管病(SIVD)患者不同脑区脑萎缩程度与认知功能的相关性。方法收集2018年6月至2021年4月在广州医科大学附属第二医院神经内科住院的年龄≥60岁SIVD患者570例,根据全脑萎缩程度分为无萎缩组27例、轻度脑萎缩组207例、重度脑萎缩组336例。采用简易智能状态检查量表(MMSE)对认知功能进行评估。结果重度脑萎缩组年龄明显高于无萎缩组和轻度脑萎缩组(P<0.05)。重度脑萎缩组记忆力、注意力和计算力明显低于轻度脑萎缩组,定向力、回忆能力、语言能力、MMSE总分明显低于无萎缩组和轻度脑萎缩组(P<0.05)。高龄(95%CI:1.004~1.059,P=0.022)、重度脑萎缩(95%CI:1.943~39.234,P=0.005)是SIVD患者发生认知功能障碍的危险因素。结论SIVD患者脑萎缩程度与认知功能有关,脑萎缩程度高会增加SIVD患者发生痴呆的风险。
李嘉琪朱蔚文王娟
关键词:脑血管障碍缺血性卒中脑白质病
丙戊酸钠影响癫痫大鼠脑细胞凋亡的剂量被引量:6
2004年
目的  研究抗痫药丙戊酸钠 (VPA)在不同剂量范围对癫痫发作及脑细胞凋亡的影响。 方法  建立马桑内酯 (CL)急性致痫大鼠模型 ,实验动物分为单纯CL组和 5个VPA预处理组 ,VPA剂量分别为 10 ,15 ,2 0 ,30 ,35mg/kg。均于痫性发作 2 4h后断头取脑 ,用TUNEL法检测CA1区 ,CA2区 ,CA3区 ,门区 ,齿状回 ,丘脑 ,丘脑下部 ,杏仁核 ,额叶皮质 ,小脑的神经细胞凋亡现象。 结果  预注射VPA 10~ 30mg/kg组与单纯CL组相比 ,痫性发作程度及各脑区TUNEL阳性细胞密度随着VPA给药浓度的增加而递减。但预注射VPA 35mg /kg组的痫性发作反而较剧烈 ,凋亡脑细胞密度与单纯CL组大鼠相近。结论 VPA在一定剂量范围内能显著有效地减少痫性发作 ,这种发作强度的减轻与多个脑区凋亡神经细胞密度明显减少相对应 ;但当VPA给药剂量超过一定范围则没有同样效应。
朱蔚文丁松林陆雪芬孙卫文郑德枢廖卫平
关键词:丙戊酸钠马桑内酯神经元凋亡
脂多糖诱导帕金森病模型中炎症因子的机制被引量:2
2005年
目的:探讨脂多糖诱导帕金森病大鼠模型过程中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶等细胞毒性因子的作用。方法:实验于2003-07/2004-07在中山大学附属第一医院神经科实验室进行,取35只雄性SD大鼠随机分为4组:7,14,30d组,每组10只,对照组5只。对照组不做任何处理,3个不同时间点组立体定位注射脂多糖(20μg,质量浓度5g/L)入大鼠黑质。于注射后不同时间点观察大鼠行为学改变,并采用免疫组织化学及原位杂交等方法动态观察酪氨酸羟化酶神经元、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶等的表达。结果:29只动物进入结果分析。①行为学改变:脂多糖术后7d仅表现为轻度的旋转,每30min旋转(85±13)r,至14d时旋转次数增多,每30min旋转(121±17)r,30d时达高峰,每30min旋转(295±21)r。②7,14,30d组术侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数量较正常组明显下降(P<0.001),30d组下降达高峰;正常组仅有少量或无肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶的表达,术后7d各阳性神经元表达较正常组显著增多(P<0.05),术后14d表达至高峰,术后30d较14d明显下降但仍高于正常对照组,其中诱导型一氧化氮合酶阳性神经元表达于术后30d仍维持较高水平。③各组均检测到酪氨酸羟化酶mRNA表达,7,14。
叶钦勇徐评议刘焯霖徐浩文朱蔚文谢安木杨海华
关键词:帕金森病脂多糖类酪氨酸羟化酶白细胞介素1Β一氧化氮合酶
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