邓勇
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 供职机构：中南大学湘雅医学院附属海口医院更多>>
- 发文基金：海南省重点科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一例死于重症手足口病少年的病例分析(英文)
- 2014年
- 目的探讨1例15岁少年因EV-71感染所诱导的手足口病从发生到死亡的过程,揭示年长儿致死性手足口病诊断的复杂性。方法采集该少年患者咽拭子标本,进行实时荧光PCR(RT-PCR),分析致病病原体,同时结合其临床表现及相关的实验室检查,如头颅及胸部CT、胸片、血常规、电解质、血气等,得出致死性手足口病的诊断。结果该患者在就诊前3天开始出现咽痛、头痛、呕吐等症状,并在家口服药物治疗,症状未见缓解,遂来院就诊,拟"上呼吸感染"给予静滴抗生素及补液等对症处理。当天夜间患者即出现剧烈头痛、呼吸、心跳加快,并伴有口吐粉红色泡沫样痰、抽搐、意识丧失等症状,遂转入重症监护室,予以呼吸机辅助呼吸等高级生命支持积极治疗,但患者最终因多器官衰竭而死亡。其间,除咽部可见数个疱疹外,其手、足、口腔等皮肤粘膜均未见皮疹及疱疹。入院后查血常规、电解质、C-反应蛋白均未见明显异常。脑脊液除压力稍低(60mmH2O)外,其他也未见异常。血气分析提示II型呼吸衰竭。而头颅CT示颅内弥漫性水肿并少量枕叶出血灶,胸片及胸部CT示肺水肿,且以左肺为主。咽拭子标本实时荧光RTPCR提示其致病病原体为EV71。结论通过该病例分析,认为即使是少年也可因EV71感染而导致死亡的手足口病情况发生。由于这类病人早期未出现手、足疱疹,因而对该病的及时诊断和治疗是一个重大的挑战。
- 逯军邓勇
- 关键词：少年
- 构建SD大鼠鱼藤酮中毒模型及其线粒体DNA突变的初步探索被引量：1
- 2016年
- 目的构建SD大鼠鱼藤酮慢性中毒模型,同时对SD大鼠组织标本（脑组织和肝脏）进行线粒体DNA突变的初步探索,为后续实验提供线索。方法将75只雄性SD鼠随机分为三组,实验组：0.5 mg/（kg·d）鱼藤酮皮下注射4~8周,共45只;空白组：不予任何特殊处理4~8周,共15只;对照组：相同体积的二甲基亚砜（DMSO）皮下注射4~8周,共15只。其中实验组随机分为1、2、3小组,每小组15只;空白组和对照组也分别分为1、2、3小组,每小组5只。每组内相应的1、2、3小组分别在实验的第4、6、8周处死老鼠并留取相应的组织标本（中脑组织和肝脏）,存储于-80℃冰箱中待用。在实验组的每个小组内分别随机选取3对组织标本,共9对;在空白组和对照组的每个小组内分别随机选取1对组织标本,共6对。随后进行组织DNA提取,采用2对引物进行长PCR并将PCR产物进行凝胶电泳分析,同时设计并利用线粒体DNA引物,用一代测序的方法进行线粒体全基因组测序。实验中观察各组大鼠的一般情况并进行行为学测试。结果1）实验组大鼠在实验中表现出较为明显的中毒症状。在体重增长速度上与对照组和空白组存在明显差异（P〈0.05）。在行为学上,实验组大鼠亦表现出了较为明显的行为学异常（P〈0.05）。2）大鼠脑以及肝脏组织的长PCR凝胶电泳结果未发现明显的异常条带;所有测序突变（缺失、插入、点突变）均为大鼠固有突变。结论 0.5 mg/（kg·d）鱼藤酮皮下注射4~8周可导致SD大鼠鱼藤酮慢性中毒。SD幼鼠的选择、鱼藤酮剂量及作用时间、一代测序等多种因素可能是导致本次实验未检测到有意义的线粒体DNA突变的原因。因此,后续实验应做相应改进。
- 逯军邓勇汲丽娟凌瑶君
- 关键词：鱼藤酮线粒体DNA长PCR全基因组测序突变
- 鱼藤酮致线粒体氧化损伤的作用和机制被引量：7
- 2014年
- 鱼藤酮是线粒体呼吸链上复合体Ⅰ的经典抑制剂之一。大量的研究表明当鱼藤酮作用于活体的动物或细胞时,可导致线粒体功能紊乱、ROS生成增加,蛋白质、脂质、核酸遭受氧化损伤。以线粒体与ROS的生成、鱼藤酮促线粒体ROS生成机制、鱼藤酮促DNA损伤机制为中心,阐述鱼藤酮致线粒体氧化损伤的相关作用和机制;同时探讨鱼藤酮作用下线粒体DNA(mtDNA)的损伤及其可能存在的mtDNA突变。
- 邓勇逯军
- 关键词：鱼藤酮线粒体DNA
