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曹菁菁

作品数:6 被引量:13H指数:2
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇星形
  • 3篇星形胶质
  • 3篇星形胶质细胞
  • 3篇间充质干细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 3篇骨髓间充质
  • 3篇骨髓间充质干...
  • 3篇干细胞
  • 3篇充质干细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇星形胶质细胞...
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇胶质细胞凋亡
  • 2篇过氧
  • 2篇过氧化
  • 2篇过氧化氢诱导
  • 2篇17-Β雌二...
  • 2篇雌二醇

机构

  • 5篇江苏省人民医...
  • 4篇南京医科大学

作者

  • 6篇曹菁菁
  • 5篇孙波
  • 5篇丁新生
  • 4篇张云云
  • 4篇黄素素
  • 3篇沈华超
  • 2篇徐德友
  • 2篇柯先金
  • 1篇丁海霞
  • 1篇朱金
  • 1篇皇丽丽
  • 1篇姜婧
  • 1篇李晓波
  • 1篇王杰
  • 1篇陈敏
  • 1篇李倩

传媒

  • 2篇中风与神经疾...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇神经损伤与功...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2012
  • 2篇2011
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
大鼠皮质星形胶质细胞氧糖剥夺后Slit2、Robo1的表达研究被引量:5
2012年
目的探讨神经生长导向因子slit2及其受体robo1在氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)不同时间后大鼠皮质星形胶质细胞的表达变化及其意义。方法建立培养乳大鼠皮质星形胶质细胞OGD模型,并分为OGD 0h组(对照组)、2h组、4h组、6h组和12h组。相差显微镜观察各组的细胞形态,MTT法检测各组的细胞活力,RT-PCR法检测各组slit2mRNA和robo1 mRNA的相对表达情况。结果 (1)对照组、OGD 2h组、4h组、6h组和12h组的细胞活力(OD值)分别为0.756±0.013、0.681±0.016、0.563±0.033、0.404±0.024和0.222±0.026,细胞活力随着氧糖剥夺时间延长而下降,呈时间依赖性(P<0.01)。(2)氧糖剥夺后,统计结果显示不同组别星形胶质细胞slit2 mRNA和robo1 mRNA表达先逐渐升高,6h组达高峰(与对照组比,P<0.05),12h组明显下降(与6h组比,P<0.01)。结论 slit2/robo1信号通路可能参与缺血后抑制性微环境的形成,影响神经的再生修复过程。
黄素素张云云孙波沈华超曹菁菁徐德友丁新生
关键词:SLIT2ROBO1星形胶质细胞氧糖剥夺
17-β雌二醇通过下调PTEN抑制过氧化氢诱导鼠脊髓星形胶质细胞凋亡的相关研究
目的:采用新生1天的Sprague-Dawley(SD)大鼠,提取其脊髓星形胶质细胞后,并进行培养传代及鉴定。 方法:取新生1天的Sprague-Dawley大鼠2只,提取其脊髓制成悬液后,以10709个/L转移至75c...
曹菁菁
关键词:差速贴壁法星形胶质细胞细胞凋亡17-Β雌二醇PTEN
文献传递
丁基苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞氧化应激损伤保护机制的研究被引量:1
2011年
目的研究丁基苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)对双氧水(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stem cells,rBMSCs)氧化应激损伤的保护机制。方法采用H2O2制作rBMSCs氧化应激损伤模型。实验分为对照组、H2O2损伤组、不同浓度NBP预处理组(0.1μmol组、1μmol组、10μmol组、100μmol组)。不予H2O2及NBP处理的细胞为对照组;H2O2损伤组以终浓度为600μmol的H2O2处理4h制作氧化应激损伤模型;NBP处理组以不同浓度NBP预处理rBMSCs 24h后,再予以终浓度为600μmol的H2O2处理4h。采用MTT法检测各实验组的细胞活力;油镜观察各组细胞形态;流式细胞仪检测各实验组的细胞凋亡率;Westernbolt法检测各实验组Caspase-3的表达情况。结果 NBP可明显降低H2O2对rBMSCs的损伤作用、抑制rBMSCs的凋亡、下调Caspase-3的表达。结论 NBP对H2O2诱导的rBMSCs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与NBP的抗凋亡作用有关。
陈敏孙波丁新生柯先金张云云曹菁菁黄素素
关键词:丁基苯酞氧化应激骨髓间充质干细胞抗氧化剂
17-β雌二醇抑制过氧化氢诱导鼠脊髓星形胶质细胞凋亡
2012年
目的探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的可能机制,以期为临床急性脊髓损伤的治疗提供理论依据。方法建立原代培养的星形胶质细胞凋亡模型,将培养的细胞按随机排序的方法分为5组:对照组、过氧化氢组、17-β雌二醇+过氧化氢组、17-B雌二醇组、二甲基亚砜溶剂组。利用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞活性,蛋白免疫印迹检测第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达。结果与对照组(0.401±0.043)比较,过氧化氢处理后(0.172±0.018)吸光度(A)值明显降低(q’=-1.450,P=0.001),可反映细胞生存率、活力降低,而17—β雌二醇预处理后(0.312±0.023),A值增加(q’=7.025,P=0.0025),提示细胞生存率增加及细胞活力上升,各组间比较A值差异也存在统计学意义;PTEN蛋白表达降低、Bcl-2表达上调;caspase-3表达降低、p-Akt表达上调。结论17-β雌二醇有可能通过下调PTEN蛋白,促进p-Akt、Bcl-2蛋白的表达,抑制过氧化氢诱导星形胶质细胞凋亡。因此,脊髓损伤时早期应用17-β雌二醇有助于减轻脊髓损伤的程度,促进脊髓神经功能的恢复。
曹菁菁徐德友皇丽丽孙波黄素素沈华超朱金丁新生
关键词:雌二醇星形细胞PTEN磷酸水解酶细胞凋亡
神经导向因子Netrin-1基因转染大鼠骨髓间充质干细胞的体外实验
2011年
目的:将携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因标记和Netrin-1基因的腺病毒(Ad5-Netrin-1-CMV-EGFP)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察其对BMSCs分泌细胞因子、自身分化和小管形成的影响。方法:体外分离培养大鼠BMSCs,转染病毒后,real-time PCR检测BMSCs表面受体,RT-PCR检测细胞因子的表达,ELISA法检测Netrin-1的表达情况,并通过小管形成实验和Transwell迁移实验观察Netrin-1联合BMSCs对小管形成能力和细胞迁移的影响。结果:腺病毒感染的BMSCs表达多种Netrin-1受体并分泌血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)等细胞因子。Netrin-1具有促进HUVEC形成小管能力,但比VEGF差(P<0.05);Netrin-1联合VEGF促进HUVEC形成小管能力比单独Netrin-1或VEGF更强(P<0.05);Transwell迁移实验显示Netrin-1具有与VEGF相当的促进BMSCs迁移能力,单独Netrin-1或VEGF迁移能力不及Netrin-1联合VEGF(P<0.05)。结论:Ad5-Netrin-1-CMV-EGFP成功转染BMSCs并分泌Netrin-1,Netrin-1联合VEGF促进小管形成能力更强,Netrin-1具有促进BMSCs迁移能力,联合VEGF更能促进BMSCs迁移。
柯先金李倩孙波张云云姜婧曹菁菁黄素素丁新生
关键词:NETRIN-1骨髓间充质干细胞小管形成
自体骨髓间充质干细胞移植治疗神经系统疾病的临床研究被引量:7
2016年
目的:探讨应用自体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗神经系统疾病的临床疗效。方法:收集患者24例,包括持续植物状态(PVS)12例、运动神经元病11例、桥脑小脑萎缩1例。入院后经骨髓穿刺采集自体骨髓,当天分离回输1×108个单个核细胞,剩余细胞进行MSCs培养扩增,待MSCs数量增至约1×108个细胞后收集细胞,经腰椎穿刺推注。治疗前后对患者神经功能变化分别进行评价。结果:12例PVS患者中,PVS评分提高、肌力改善5例;11例运动神经元病患者和1例橄榄桥脑小脑萎缩患者中,肌力、构音障碍改善5例。结论:MSCs移植治疗可以部分缓解神经系统疾病的症状,近期疗效明显,无不良反应,远期疗效还需进一步随访和观察。
沈华超丁海霞李晓波曹菁菁马虎龙张云云吴春平孙波王杰丁新生
关键词:骨髓间充质干细胞持续植物状态运动神经元病
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