徐娟
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程电子电信更多>>
- 大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞同步原代培养及鉴定
- 目的 建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)和平滑肌细胞(PASMCs)同步原代培养的方法，并对培养细胞进行鉴定。方法 采用显微操作分离大鼠肺动脉，借助针灸针翻转肺动脉，利用胶原酶二次消化法分离并培养细胞，对培养的细胞进行...
- 彭公永徐娟李冰冉丕鑫
- 关键词：肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞细胞培养
- 促甲状腺激素水平与ICU患者预后的关联——基于MIMIC-Ⅲ数据库的资料分析被引量：5
- 2022年
- 目的探讨重症监护病房(ICU)患者入ICU时促甲状腺激素(TSH)水平与预后的关联。方法通过美国重症监护医学信息数据库Ⅲv1.4(MIMIC-Ⅲv1.4)收集2001至2012年在美国贝斯以色列迪康医学中心ICU住院且入ICU 24 h内有TSH检测记录患者的相关资料,包括性别、年龄、种族、入院类型、入ICU首日是否接受机械通气(MV)或肾脏替代治疗(RRT)、合并疾病及入ICU 24 h内TSH水平,并根据参数计算序贯器官衰竭评分(SOFA)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)及反映合并疾病负担的Elixhauser评分(SID30)。以院内死亡作为主要结局指标,以数据库中提供的关于TSH水平是否异常的二分类变量为准,比较TSH正常患者与TSH异常患者基线资料和结局指标间的差异;采用多因素Logistic回归法分析校正混杂因素后TSH异常与结局指标的关联;以0.30~3.00 mU/L作为TSH的正常参考值范围,将患者分为TSH过低、TSH正常及TSH过高3个亚组,并进行敏感性分析。结果共有3425例ICU患者纳入分析,其中TSH正常2692例(占78.60%),TSH异常733例(占21.40%)。TSH正常与异常两组患者性别、年龄、种族、入院类型及入ICU首日MV比例差异无统计学意义;但与TSH正常组相比,TSH异常组患者具有更高的SOFA、SAPSⅡ、SID30评分及入ICU首日RRT比例〔SOFA评分(分):4(2,7)比4(2,6),SAPSⅡ评分(分):38.02±13.76比36.53±13.75,SID30评分(分):11(4,22)比11(0,20),RRT比例:5.32%(39/733)比3.49%(94/2692),均P<0.05〕。TSH异常组患者院内病死率明显高于TSH正常组〔9.82%(72/733)比5.94%(160/2692),P<0.01〕。多因素Logistic回归分析显示,校正混杂因素后,TSH异常与院内死亡显著相关〔优势比(OR)=1.71,95%可信区间(95%CI)为1.24~2.35,P=0.001〕。敏感性分析显示,以0.30~3.00 mU/L作为TSH的正常参考值范围,与TSH正常相比,TSH过低或过高均与患者院内病死率增加密切相关(TSH过低:OR=2.36,95%CI为1.40~3.97,P=0.001;TSH过高:OR=1.44,95%CI为1.05~1.98,P=0.023
- 郭泽彬陈健霞徐娟钟汉彬陈荣鑫
- 关键词：促甲状腺激素重症患者预后队列研究
- 环境中细微颗粒物对人支气管上皮细胞转分化的影响被引量：6
- 2016年
- 目的 初步观察交通主干道旁大气细微颗粒物（TAPM2.5）和使用木材烹饪厨房内细微颗粒物（WSPM2.5）对人支气管上皮细胞（HBEC）上皮-间充质细胞转分化（EMT）的影响.方法 分别采集交通主干道旁和使用木材烹饪的厨房内大气中的细颗粒物,通过DMSO萃取获得TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO.用不同浓度TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO刺激HBEC 24 h后,应用细胞增殖-毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活力;通过细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹法,检测TAPM2.5-DMSO（20 mg/L）、WSPM2.5-DMSO（10 mg/L）刺激HBEC 14 d后,上皮细胞标志物E-钙黏素蛋白（E-cadherin）、细胞角蛋白（Cytokeratin）和间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白和Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）的表达情况.结果 TAPM2.5-DMSO（浓度为1、2、10 mg/L）和WSPM2.5-DMSO（浓度为1、5、10 mg/L）对细胞活力产生影响,增强细胞的活力[分别为（118.4±13.7）％、（118.2±8.0）％、（123.0±19.6）％和（112.4±4.1）％、（120±5.4）％、（117.8±7.0）％,F值分别为71.4和49.09,均P＜0.05],在TAPM2.5-DMSO（20 mg/L）和WSPM2.5-DMSO（15和20mg/L）刺激组细胞活力处于平衡状态[（100.7±12.1）％和（106.8±10.0）％、（93.8±7.9）％,均P＞0.05].TAPM2.5-DMSO浓度达到100、200 mg/L,WSPM2.5-DMSO浓度达到30、40 mg/L后,对细胞活力逐渐呈现抑制作用[分别为（53.4±15.3）％、（9.4±1.7）％和（60.9±9.5）％、（46.2±3.6）％,均P＜0.01].与空白对照组相比,TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO刺激组细胞形态发生改变,细胞免疫荧光提示上皮细胞标志物E-cadherin和Cytokeratin表达减少,间质细胞标志物α-SMA和波形蛋白表达上调;蛋白免疫印迹提示Cytokeratin表达水平在两组均明显下调[（0.063±0.109）和（0.039±0.313）,P值分别为0.033和0.030],E-cadherin表达呈下调趋势,但差异无统计学意义[（0.862±0.096）和（0.817±0.212）,P值分别为0.228和0.117
- 蒲金定黄玲媚叶秀琴洪玮邹威风徐娟李冰冉丕鑫
- 关键词：颗粒物上皮细胞
- 慢性低氧经CaSR-TRPC1/6通路促进大鼠远端肺动脉平滑肌细胞增殖
- 目的 明确钙敏感受体(CaSR)在慢性低氧诱导大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中的作用及分子机制。方法 原代培养大鼠远端PASMC,慢性低氧(4％O2)培养60h,Q-PCR和western-blot检测CaS...
- 彭公永徐娟刘榕敏洪玮李冰冉丕鑫
- 关键词：低氧钙敏感受体血管重塑
- 慢性缺氧通过增强钙池操纵性钙内流升高大鼠肺动脉平滑肌细胞内钙浓度并促进细胞增殖
- 目的 探讨钙池操纵性钙内流(SOCE)在慢性缺氧引起大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)[Ca2+]i改变和细胞增殖中的作用。方法 培养大鼠远端PASMC,CCK-8法检测细胞增殖,InCyte系统检测[Ca2+]i和SO...
- 彭公永徐娟刘榕敏何新明林云恩冉丕鑫
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞缺氧
- 慢性低氧与交通相关PM2.5对大鼠远端肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及机制
- 低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary arterial hypertension，HPAH）是临床常见的病理生理过程，也是慢性阻塞性肺疾病及慢性肺源性心脏病发生发展的重要病理环节，主要表现为急性低氧性肺血...
- 徐娟
- 关键词：慢性低氧可吸入颗粒物肺动脉平滑肌细胞
- 钙池操纵性钙内流在慢性缺氧致肺动脉平滑肌细胞内钙浓度升高中的作用及机制被引量：3
- 2016年
- 目的 探讨钙池操纵性钙内流（SOCE）在慢性缺氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）细胞内Ca2浓度（[Ca2＋]i）改变和细胞增殖中的作用及机制.方法 原代培养大鼠PASMC,分为常氧组（21％O2）和缺氧组（4％O2）,活细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测PASMC增殖,细胞内钙浓度检测系统检测[Ca2＋]i和SOCE,并观察钙池操纵性钙通道（SOCC）拮抗剂SKF96365和氯化镍对缺氧组PASMC SOCE的影响.结果 缺氧24 h、36 h、48 h、60 h,PASMC增殖和升高[Ca2＋]i的效应呈时间依赖性,缺氧60h促进PASMC增殖（吸光度值1.12 ±0.09比0.71 ±0.05;P ＜0.05）和[Ca2＋]i升高[（214.8±20.4）nmol/L比（115.2±13.2） nmol/L;P＜ 0.05]的作用最明显.含硝苯地平（5 μmol/L）的无钙Krebs液孵育PASMC,环匹阿尼酸（CPA,10 μmol/L）导致PASMC[Ca2＋]i小幅升高,△[Ca2＋]i峰值为（113.3±49.3）nmol/L,慢性缺氧（4％O2,60 h）使PASMC[Ca2＋]i升高幅度增加,△[Ca2＋]i峰值达（193.2±22.7）nmol/L（P＜0.05）;恢复PASMC外Ca2＋后,CPA使PASMC[Ca2＋]i显著升高,△[Ca2＋]i峰值达（328.0±56.7）nmol/L,慢性缺氧导致CPA诱导的PASMC[Ca2＋]i升高更显著,A[Ca2＋]i峰值高达（526.0±33.7） nmol/L（P＜0.05）;SKF96365（50 μmol/L）和氯化镍（500 μmol/L）均能抑制慢性缺氧条件下CPA诱导的PASMC[Ca2＋]i升高,△[Ca2＋]i从（526.0±33.7）nmol/L分别降至（170.4±26.4） nmol/L和（177.4±45.9） nmol/L（P值均＜0.05）.结论 慢性缺氧促进大鼠PASMC肌浆网中Ca2＋释放,并增强SOCC活性,使经由SOCC内流的SOCE升高,从而导致PASMC的[Ca2＋]i升高,进而促进大鼠PASMC增殖.
- 彭公永徐娟刘榕敏洪玮何新明林云恩
- 关键词：缺氧
- 尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制研究被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制.方法 体外培养原代人支气管平滑肌细胞,根据细胞是否经10^-5mol/L尼古丁处理48 h分为对照组和尼古丁组,根据转染α7烟碱样受体（nAChR） siRNA 序列或 siNC 序列分为 siNC 组、siα7nAChR 组、siNC ＋尼古丁组和 siα7nAChR ＋尼古丁组.胶原凝胶收缩实验检测尼古丁对细胞收缩功能的影响;蛋白免疫印迹法检测尼古丁对人支气管平滑肌细胞 α7nAChR 和 TRPC6 蛋白表达;钙离子成像系统检测尼古丁对细胞内钙离子水平的改变.采用t检验或单因素方差分析进行统计分析.结果 尼古丁组胶原凝胶面积为（24 ±8）%,明显低于对照组的（59±14）%,差异有统计学意义（t=3.78,P〈0.05）;尼古丁组α7nAChR 蛋白表达为（173±16）%,明显高于对照组的（100±0）%,差异有统计学意义（t=-6.848, P〈0.05）.siNC ＋尼古丁组胶原凝胶面积为（37±10）%,明显低于 siNC 组的（72±10）%,siNC ＋尼古丁组细胞内基础钙水平（1.04±0.02）、钙库调控钙内流（SOCE）水平（0.68±0.03）及受体调控钙内流（ROCE）水平（0.36±0.02）明显高于 siNC 组（分别为0.79±0.07、0.41±0.04、0.17±0.02）,差异有统计学意义（均P〈0.05）.siα7nAChR ＋尼古丁组胶原凝胶面积为（62±10）%,明显高于siNC ＋尼古丁组,siα7nAChR＋尼古丁组细胞内基础钙水平（0.78±0.06）、钙库调控钙内流（SOCE）水平（0.39±0.05）及受体调控钙内流（ROCE）水平（0.15±0.02）明显低于 siNC ＋尼古丁组（均P〈0.05）.结论 尼古丁可通过上调α7nAChR 蛋白的表达,从而增加 TRPC6 蛋白的表达以及 SOCE 和 ROCE 水平,增加细胞内钙浓度,进而促进人支气管平滑肌细胞收缩.
- 洪玮郝斌威彭芳彭公永黄玲媚徐娟曹伟涛廖宝玲唐龙辉蒲金定李冰冉丕鑫
- 关键词：尼古丁瞬时受体电位通道细胞收缩
