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鬼臼苦素抗Ph^+急性淋巴细胞白血病细胞Sup-B15的作用及其机制被引量：3: 2017年; 目的探讨鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)对Ph^+急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)细胞Sup-B15的作用及其分子调控机制,为将PPP开发成为治疗Ph^+ALL药物提供理论依据。方法 MTS法检测PPP和格列卫(IM)对Sup-B15细胞增殖的影响;流式细胞术检测PPP和IM对Sup-B15细胞周期的影响;Western blot检测PPP对细胞增殖和周期相关蛋白表达,以及对IGF1R蛋白磷酸化和表达的影响。结果PPP和IM均呈时间和剂量依赖性关系抑制Sup-B15细胞的增殖,且相同剂量下PPP对细胞增殖的抑制作用均强于IM;PPP处理细胞12 h和24 h后G2/M期细胞比例显著升高,而S期细胞比例则相应减少;PPP能够上调p53和cyclin B1蛋白的表达以及抑制p21和c-myc蛋白的表达,但对IGF1R总蛋白表达水平和磷酸化水平均无明显影响。结论 PPP能有效抑制Sup-B15细胞增殖和诱导细胞发生G2/M期阻滞,其机制与上调p53和cyclin B1蛋白表达以及抑制p21和c-myc蛋白表达相关。; 陈永恒廖芬芳程琳侯宇王伟章

基于GFP/SCL-tTA/Bcr-abl转基因小鼠建立CML嵌合小鼠模型: 2016年; 目的建立慢性粒细胞白血病(CML)的转基因嵌合小鼠模型,为靶向白血病干细胞(LSCs)治疗CML的研究提供良好的动物模型。方法将Bcr-abl转基因小鼠与SCL-t TA转基因小鼠进行杂交,子代小鼠再与GFP转基因小鼠杂交,PCR鉴定Bcr-abl、t TA和GFP基因三阳性的小鼠(GFP/SCL-t TA/Bcr-abl小鼠)。通过诱导GFP/SCL-t TA/Bcr-abl小鼠Bcr-abl基因表达4周后,取其骨髓白细胞移植至经致死剂量(900 c Gy)辐照的FVB/N野生型小鼠。移植3周后,采用Western blotting检测Bcr-abl蛋白表达,流式细胞术检测小鼠外周血GFP+中性粒细胞的比例以及脾脏和骨髓GFP+LSCs的比例。结果 PCR结果显示,GFP/SCL-t TA/Bcr-abl小鼠骨髓细胞成功植入FVB/N受体小鼠;Western blotting检测结果显示,移植小鼠的骨髓细胞中表达Bcr-abl蛋白;流式细胞术结果显示,移植小鼠的外周血GFP+中性粒细胞比例以及脾脏和骨髓GFP+LSCs的比例明显升高。结论成功建立了GFP/SCL-t TA/Bcr-abl转基因CML嵌合小鼠模型。; 廖芬芳陈永恒吴清清程琳周晓明王伟章; 关键词：慢性粒细胞白血病转基因小鼠 BCR-ABL

IGF1R抑制剂对慢性粒细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)在慢性粒细胞白血病细胞(chronic myeloid leukemia,CML)增殖和凋亡中的作用。方法 MTS法检测IGF1R抑制剂(AG-1024和OSI-906)对K562和Ku812细胞增殖的影响。流式细胞术检测AG-1024和OSI-906对K562和Ku812细胞凋亡与周期的影响,以及对CML干(CD34+CD38-)/祖(CD34+CD38+)细胞凋亡的影响。Western blotting检测AG-1024和OSI-906对IGF1R和AKT总蛋白及磷酸化蛋白水平的影响。利用RNAi方法抑制K562细胞IGF1R的表达,流式细胞术检测抑制IGF1R表达对K562细胞凋亡的影响。结果 AG-1024和OSI-906呈时间及剂量依赖性关系抑制K562和Ku812细胞增殖并能诱导细胞凋亡,而且能够不同程度地抑制IGF1R和AKT蛋白磷酸化。IGF1R siRNA同样能够显著诱导K562细胞凋亡。AG-1024和OSI-906也能诱导CML干(CD34+CD38-)/祖(CD34+CD38+)细胞凋亡。结论 IGF1R抑制剂能够抑制CML细胞增殖和诱导细胞凋亡。; 程琳程琳廖芬芳吴清清王伟章; 关键词：IGF1R 慢性粒细胞白血病细胞增殖细胞凋亡

慢性粒细胞白血病干细胞microRNA的表达被引量：8: 2016年; 目的通过比较慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓的白血病干细胞(LSC)和健康人骨髓正常造血干细胞(HSC)的microRNA(miRNA)表达谱,鉴定在CML LSC表达异常的miRNAs。方法通过磁珠法分选获得分子表型为CD34+CD38-的CML LSC和正常HSC。使用Exiqon人miRNA芯片检测miRNA的表达情况。选取差异表达的miRNAs进行qRT-PCR验证。结果利用Exiqon人miRNA芯片一共检测了1 900个人源miRNAs的表达情况。其中1个miRNA在CML LSC中发生显著的表达上调,46个miRNAs发生显著的表达下调。基于KEGG的pathway显著性分析显示,CML LSC表达下调的miRNAs参与的显著性信号转导通路是神经营养因子信号通路。qRT-PCR检测miR-584-5p、miR-675-3p和miR-431-5p的表达情况与miRNA芯片检测结果一致。结论鉴定了在人CML LSC中表达异常的miRNAs,为miRNA在CML LSC中的潜在应用奠定基础。; 廖芬芳吴清清陈永恒程琳李力王伟章; 关键词：慢性粒细胞白血病 MICRORNA

SR1078激活RORα诱导卵巢癌细胞凋亡的机制研究被引量：3: 2018年; 本文主要探讨RORα激动剂SR1078对卵巢癌细胞的作用及其分子机制。采用MTS法检测N-[4-[2,2,2-三氟-1-羟基-1-(三氟甲基)乙基]苯基]-4-(三氟甲基)苯甲酰胺(SR1078)对卵巢癌细胞Hey A8和Hey细胞活性的影响。通过流式细胞术检测SR1078对卵巢癌细胞Hey A8和Hey细胞周期和凋亡的影响。利用p53 siRNA或p53抑制剂PFT-α和PFT-β处理Hey A8和Hey细胞,流式细胞术检测干扰p53后对SR1078诱导卵巢癌细胞凋亡的影响。Western blot检测SR1078和p53 siRNA对p53蛋白表达的影响,以及p53抑制剂单独或联合SR1078对p53、p-p53及其调控的下游促凋亡蛋白Noxa表达的影响。实验结果显示,SR1078明显降低了Hey A8和Hey的细胞活性,且显著诱导Hey A8和Hey细胞凋亡;此外,SR1078能够上调p53和Noxa表达,而干扰p53能够显著抑制SR1078诱导卵巢癌细胞凋亡和Noxa的表达;综上所述,RORα激活剂SR1078通过活化p53信号通路诱导卵巢癌细胞凋亡。; 程琳程琳王伟章; 关键词：卵巢癌细胞细胞凋亡

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程琳