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吴清清

作品数:7 被引量:18H指数:2
供职机构:广东药科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇慢性
  • 6篇白血
  • 6篇白血病
  • 5篇粒细胞
  • 5篇粒细胞白血病
  • 5篇慢性粒细胞
  • 5篇慢性粒细胞白...
  • 3篇干细胞
  • 3篇白血病干细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 1篇蛋白
  • 1篇依托泊苷
  • 1篇伊马替尼
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素样
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇胰岛素样生长...

机构

  • 5篇广东药科大学
  • 2篇广东药学院
  • 1篇广州军区广州...

作者

  • 7篇吴清清
  • 6篇王伟章
  • 4篇廖芬芳
  • 3篇陈永恒
  • 3篇程琳
  • 1篇蒲俏虹
  • 1篇金小宝
  • 1篇李力
  • 1篇刘漫宇
  • 1篇周晓明
  • 1篇侯宇

传媒

  • 2篇广东医学
  • 1篇药学学报
  • 1篇广东药学院学...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇广东药科大学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
鬼臼苦素抗CML干细胞的作用及其机制研究
慢性粒细胞白血病(Chronic Myeloid Leukemia,CML)是一种起源于白血病干细胞(Leukemia Stem Cell,LSC)并严重威胁人类健康的恶性增殖性疾病。Ph染色体是CML的重要标志,它源于...
吴清清
关键词:慢性粒细胞白血病白血病干细胞P53蛋白胰岛素样生长因子1受体
依托泊苷对伊马替尼体内清除慢性髓性白血病干细胞的作用研究被引量:2
2021年
目的:探讨依托泊苷(ETO)对伊马替尼体内清除慢性髓性白血病干细胞的作用。方法:以SCL-t TA/BCRABL小鼠为慢性髓性白血病动物模型,采用流式细胞术检测ETO单独或联合伊马替尼治疗慢性髓性白血病小鼠和正常FVB小鼠后,对小鼠骨髓和脾脏中白血病干细胞和外周血中性粒细胞数目的影响。结果:ETO和伊马替尼联合治疗后,SCL-t TA/BCR-ABL小鼠骨髓白血病干细胞数及比例、外周血中性粒细胞比例均明显下降,且下降的程度比两者单用更显著。在野生型FVB小鼠中,ETO和伊马替尼联合治疗对骨髓Lin-Sca1^(+)c-kit^(+)细胞数和比例、脾脏中性粒细胞比例无明显影响。结论:ETO在体内具有选择性增强伊马替尼靶向清除慢性髓性白血病干细胞的作用。
陈向洁吴清清吴清清刘漫宇
关键词:依托泊苷伊马替尼慢性髓性白血病白血病干细胞
姜黄素和穿心莲内酯对鼻咽癌细胞CNE-2的作用及机制被引量:2
2015年
目的研究姜黄素和穿心莲内酯对人鼻咽癌细胞CNE-2体外抗癌的联合作用,并探讨其可能抗癌分子机制。方法 MTS法检测穿心莲内酯(Andro)单独作用以及与姜黄素(Cur)的联合作用(DMSO、Andro 5.0μmol/L、Andro 10.0μmol/L、Cur 10.0μmol/L、Andro 5.0μmol/L+Cur 10.0μmol/L、Andro 10.0μmol/L+Cur 10.0μmol/L)对不同肿瘤细胞增殖的影响;流式细胞术分析姜黄素和穿心莲内酯联合作用对CNE-2和He La细胞周期影响;Wes-tern blot分析姜黄素和穿心莲内酯联合作用对CNE-2细胞的NF-κB家族相关蛋白P50和P65蛋白的表达。结果穿心莲内酯单独作用时在10μmol/L以下浓度对各肿瘤细胞无显著抑制作用,而10μmol/L姜黄素联合穿心莲内酯处理CNE-2和He La细胞48 h能使细胞存活率显著降低以及使细胞发生明显的G2/M期阻滞;Western blot结果显示两者联合作用能够协同抑制NF-κB家族相关蛋白P50和P65以及NF-κB调控蛋白c-Myc的表达。结论姜黄素和穿心莲内酯协同作用于NF-κB信号通路发挥抗肿瘤作用。
吴清清陈永恒廖芬芳王伟章
关键词:姜黄素穿心莲内酯CNE-2NF-ΚB
IGF1R抑制剂对慢性粒细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响被引量:1
2018年
目的探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)在慢性粒细胞白血病细胞(chronic myeloid leukemia,CML)增殖和凋亡中的作用。方法 MTS法检测IGF1R抑制剂(AG-1024和OSI-906)对K562和Ku812细胞增殖的影响。流式细胞术检测AG-1024和OSI-906对K562和Ku812细胞凋亡与周期的影响,以及对CML干(CD34+CD38-)/祖(CD34+CD38+)细胞凋亡的影响。Western blotting检测AG-1024和OSI-906对IGF1R和AKT总蛋白及磷酸化蛋白水平的影响。利用RNAi方法抑制K562细胞IGF1R的表达,流式细胞术检测抑制IGF1R表达对K562细胞凋亡的影响。结果 AG-1024和OSI-906呈时间及剂量依赖性关系抑制K562和Ku812细胞增殖并能诱导细胞凋亡,而且能够不同程度地抑制IGF1R和AKT蛋白磷酸化。IGF1R siRNA同样能够显著诱导K562细胞凋亡。AG-1024和OSI-906也能诱导CML干(CD34+CD38-)/祖(CD34+CD38+)细胞凋亡。结论 IGF1R抑制剂能够抑制CML细胞增殖和诱导细胞凋亡。
程琳程琳廖芬芳吴清清王伟章
关键词:IGF1R慢性粒细胞白血病细胞增殖细胞凋亡
慢性粒细胞白血病干细胞microRNA的表达被引量:8
2016年
目的通过比较慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓的白血病干细胞(LSC)和健康人骨髓正常造血干细胞(HSC)的microRNA(miRNA)表达谱,鉴定在CML LSC表达异常的miRNAs。方法通过磁珠法分选获得分子表型为CD34+CD38-的CML LSC和正常HSC。使用Exiqon人miRNA芯片检测miRNA的表达情况。选取差异表达的miRNAs进行qRT-PCR验证。结果利用Exiqon人miRNA芯片一共检测了1 900个人源miRNAs的表达情况。其中1个miRNA在CML LSC中发生显著的表达上调,46个miRNAs发生显著的表达下调。基于KEGG的pathway显著性分析显示,CML LSC表达下调的miRNAs参与的显著性信号转导通路是神经营养因子信号通路。qRT-PCR检测miR-584-5p、miR-675-3p和miR-431-5p的表达情况与miRNA芯片检测结果一致。结论鉴定了在人CML LSC中表达异常的miRNAs,为miRNA在CML LSC中的潜在应用奠定基础。
廖芬芳吴清清陈永恒程琳李力王伟章
关键词:慢性粒细胞白血病MICRORNA
基于GFP/SCL-tTA/Bcr-abl转基因小鼠建立CML嵌合小鼠模型
2016年
目的建立慢性粒细胞白血病(CML)的转基因嵌合小鼠模型,为靶向白血病干细胞(LSCs)治疗CML的研究提供良好的动物模型。方法将Bcr-abl转基因小鼠与SCL-t TA转基因小鼠进行杂交,子代小鼠再与GFP转基因小鼠杂交,PCR鉴定Bcr-abl、t TA和GFP基因三阳性的小鼠(GFP/SCL-t TA/Bcr-abl小鼠)。通过诱导GFP/SCL-t TA/Bcr-abl小鼠Bcr-abl基因表达4周后,取其骨髓白细胞移植至经致死剂量(900 c Gy)辐照的FVB/N野生型小鼠。移植3周后,采用Western blotting检测Bcr-abl蛋白表达,流式细胞术检测小鼠外周血GFP+中性粒细胞的比例以及脾脏和骨髓GFP+LSCs的比例。结果 PCR结果显示,GFP/SCL-t TA/Bcr-abl小鼠骨髓细胞成功植入FVB/N受体小鼠;Western blotting检测结果显示,移植小鼠的骨髓细胞中表达Bcr-abl蛋白;流式细胞术结果显示,移植小鼠的外周血GFP+中性粒细胞比例以及脾脏和骨髓GFP+LSCs的比例明显升高。结论成功建立了GFP/SCL-t TA/Bcr-abl转基因CML嵌合小鼠模型。
廖芬芳陈永恒吴清清程琳周晓明王伟章
关键词:慢性粒细胞白血病转基因小鼠BCR-ABL
格列卫激活caspase-3诱导K562细胞凋亡被引量:5
2014年
本文主要探讨格列卫诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的分子机制。采用流式细胞术检测格列卫对K562细胞凋亡和细胞周期的影响、caspase泛阻断剂Z-VAD-FMK及沉默PDCD4表达对格列卫诱导K562细胞凋亡的影响;Western blotting分析si-PDCD4对PDCD4蛋白的沉默效果,以及格列卫对caspase-3和PARP蛋白的活化及PDCD4蛋白表达的影响。结果显示,格列卫能显著诱导K562细胞发生凋亡和阻滞于G0/G1期,促进caspase-3和PARP蛋白的活化,上调PDCD4蛋白的表达;Z-VAD-FMK抑制剂显著抑制格列卫诱导的细胞凋亡(47.97%±10.56%vs 31.05%±9.206%,P<0.05);si-PDCD4能有效抑制PDCD4蛋白的表达;si-PDCD4沉默PDCD4蛋白表达能部分抑制格列卫诱导的细胞凋亡(46.97%±14.32%vs 42.8%±11.43%)。综上所述,格列卫通过激活caspase-3诱导K562细胞凋亡。
蒲俏虹吴清清金小宝王伟章
关键词:格列卫慢性粒细胞白血病K562细胞细胞凋亡CASPASE-3
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