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下调CD59对急性T系白血病细胞株Jurkat凋亡相关分子的影响被引量：5: 2017年; 目的:探讨下调CD59对急性T系白血病细胞株Jurkat凋亡相关分子的影响。方法:运用RNAi慢病毒为载体下调急性T系白血病Jurkat细胞株CD59的表达;激光共聚焦观察转染效率及CD59分子的定位;Real-time-PCR、Western blot筛选下调效果最好的一组细胞,用其做后续的分子生物学水平的实验;Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、Survivin蛋白表达量的变化;ELISA检测各组的细胞培养上清中IL-3、TNF-β的表达。结果:激光共聚焦观察到转染各组的转染效率在90%以上,CD59分子主要位于细胞膜;Real-time-PCR筛选得出下调A组的转染效果最好;Western blot结果显示下调A组的CD59蛋白的表达量减少最明显,将RNAi-CD59-A定义为RNAi-CD59作为实验组进行后续实验;实验组能增强Bax、Caspase-3蛋白的表达(P<0.05),抑制Bcl-2、Survivin蛋白的表达(P<0.05);ELISA结果显示下调组IL-3表达水平降低(P<0.05),TNF-β的表达水平升高(P<0.05)。结论:下调D59基因表达可使急性T系白血病细胞株Jurkat的促凋亡分子表达增高,促增殖分子表达降低。; 高美华李华侨李冰王忠丛蓓蓓王冰; 关键词：CD59 凋亡 JURKAT 转染

黄芩茎叶总黄酮调节EAE大鼠Th17/Treg平衡的研究被引量：10: 2016年; 目的观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baicalensisstem-leaf total flavonoids,SSTF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠疾病严重程度和Th17、Treg细胞的影响,初步探讨黄芩茎叶总黄酮对多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的治疗作用。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、黄芩茎叶总黄酮高剂量组(200 mg/kg)、黄芩茎叶总黄酮低剂量组(100 mg/kg)和醋酸泼尼松组(6 mg/kg),建模后分别行神经功能评分。灌胃给药16 d后,大鼠脊髓组织行HE染色,ELISA法测定大鼠血清中IL-17、TGF-β水平,流式细胞术检测大鼠外周血Th17、Treg细胞数量。结果与模型组大鼠比较,治疗组大鼠平均神经功能评分降低(P<0.05),炎性细胞浸润减少(P<0.05);血清中IL-17水平显著降低(P<0.05),而TGF-β水平显著升高(P<0.05);外周血中Th17细胞比例明显降低(P<0.05),而Treg细胞比例显著升高(P<0.05)。结论黄芩茎叶总黄酮灌胃给药可以调节CD4+T淋巴细胞亚群Th17/Treg细胞平衡,对EAE大鼠有一定的保护作用。; 张凤玉张蓓沈若武徐煦郭璐璐王毅熊乐李华侨沈兆康王忠; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎黄芩茎叶总黄酮 TH17细胞调节性T细胞

Notch信号对大鼠肝纤维化Th17/Treg平衡的影响被引量：4: 2016年; 目的建立大鼠肝纤维化模型,探讨Notch信号在肝纤维化模型中的作用及对Th17/Treg细胞平衡的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)、模型组(30只)。用刀豆蛋白A(Con A)建模,8周建模成功后模型组随机分成3组(PAPT组、TGFβ组、DMSO对照组),10只/组,并对其体外心尖取血3 ml,分离外周单个核细胞(PBMC),用Notch抑制剂DAPT及TGF-β抑制剂干预培养24 h,RT-PCR测Notch信号及TGF-β相关基因表达,流式细胞术测Th17和Treg细胞频率,ELISA法测PBMC培养上清中细胞因子IL-17、IL-23、TGF-β及IL-10的表达。结果与对照组相比,干预组Notch和TGF-β信号相关基因表达显著降低(P<0.05)。Th17细胞频率及其相关因子(IL-17、IL-23)水平降低(P<0.05),Treg细胞频率及其相关因子(TGF-β、IL-10)水平明显降低(P<0.05),Th17/Treg比值较对照组上升(P<0.05)。结论 Notch信号参与肝纤维化的发生发展,阻断Notch信号能抑制Treg细胞功能,降低TGF-β1水平,为肝纤维化的治疗研究提供实验基础。; 王毅张蓓沈若武李振张凤玉熊乐李华侨杨丽华沈兆康王忠; 关键词：肝纤维化 NOTCH TGF-Β1 TH17 TREG

TOLL样受体4拮抗剂干预周围神经损伤后的瓦勒变性: 2016年; 背景:外周神经损伤后发生瓦勒变性,其机制复杂,从免疫学角度对其进行调控可以影响神经早期修复效果。目的:分析特异性拮抗Toll样受体4(TLR4)对于大鼠坐骨神经损伤早期瓦勒变性及轴突再生的影响。方法:将50只Wistar大鼠随机分成3组:处理组及模型组横断大鼠右侧坐骨神经后,行神经外膜端端吻合;假手术组仅游离出坐骨神经,然后关闭切口。术前1 h及术后7 d处理组大鼠每天尾静脉注射0.15 mg/kg Toll样受体4拮抗剂TAK-242,模型组及假手术组大鼠尾静脉注射同等体积生理盐水。于术后24 h、3 d、4 d和7d取术侧坐骨神经。结果与结论:(1)实时定量PCR显示,与假手术组相比,术后24 h模型组白细胞介素1βmR NA和单核细胞趋化蛋白模型组相比,术后1 mR NA的表达均明显升高(P<0.001,P<0.001),与24 h处理组白细胞介素1βmR NA和单核细胞趋化蛋白1 mR NA的表达明显降低(P<0.001,P<0.001);(2)免疫荧光可见,与模型组相比,术后3 d处理组中CD68+细胞和iba1+细胞表达均显著下调(P<0.01,P<0.05);(3)固兰染色可见,在术后7 d,模型组和处理组坐骨神经断端均出现脱髓鞘反应,但与模型组相比,处理组神经断端髓鞘碎片清除率明显降低(P<0.05);(4)苏木精-伊红染色可见,在术后7 d,模型组坐骨神经断端较多炎性细胞浸润,许旺细胞增殖活跃,神经纤维大量再生通过吻合口,断端修复正常,处理组神经断端炎性细胞较少,纤维组织增生较少,吻合口有缝隙,断端修复能力减弱;(5)免疫组织化学可见,与模型组相比,术后4 d处理组中生长相关蛋白43蛋白表达均显著下调(P<0.05);(6)坐骨神经功能指数显示,与模型组相比,处理组大鼠在术后20,30和40 d同期比较明显降低,差异有显著性意义(P<0.05)。(7)结果证实,Toll样受体4拮抗剂导致大鼠坐骨周围神经损伤早期再生延迟,其机制可能是抑制了瓦勒变性过程中的的Toll样受体4信号通路。; 熊乐张蓓沈若武季爱玉孙广强边洪琳张凤玉王毅黄恒李华侨周善宇沈兆康王忠; 关键词：周围神经 TOLL样受体4 髓鞘许旺细胞神经再生

RNAi沉默CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株增殖的影响被引量：4: 2017年; 目的运用RNAi慢病毒沉默CD59的表达,观察其对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响。方法构建CD59 RNAi-EGFP融合蛋白慢病毒载体,转染急性T系白血病Jurkat细胞株,筛选出稳定转染的细胞系,空病毒组为阴性对照,未处理的Jurkat细胞系作为空白对照;荧光显微镜和流式细胞仪观察各组的细胞转染效率;ELISA检测各组细胞CD59的表达情况;RT-PCR检测各组CD59基因以及凋亡相关基因Bcl-2/Bax m RNA的表达;CCK8表达检测细胞增殖效率的改变;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果荧光显微镜和FCM观察转染效率在90%以上;ELISA结果显示实验组细胞CD59蛋白表达降低;RT-PCR结果显示实验组CD59、Bcl-2 m RNA表达水平降低(P<0.05),Bax m RNA表达水平升高(P<0.05);CCK8结果显示实验组细胞增殖效率明显降低(P<0.05);流式细胞仪结果显示沉默CD59的表达能够促进细胞凋亡(P<0.05)。结论沉默D59基因表达可抑制急性T系白血病Jurkat细胞株的增殖能力并诱导细胞凋亡,为临床急性T系白血病的治疗提供了新靶标、新思路。; 李华侨高美华李冰孟新月王冰张蓓丛蓓蓓王忠熊乐张凤玉王毅; 关键词：RNA干扰 CD59 慢病毒载体

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王忠

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