黄成
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠脊髓背角SG区神经元兴奋性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠脊髓背角胶状质区（SG区）神经元兴奋性的影响。方法鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠36只，体重200～300g，采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和鞘内吗啡预处理组（ITMP组）。采用结扎冠状动脉左前降支30min、再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。ITMP组于缺血前30min鞘内输注吗啡3μg／kg（10μl）5min，停止5min，重复3次；I／R组给予等容量生理盐水。随机取6只大鼠，再灌注10min时处死，急性分离T2-6脊髓，制作脊髓切片，采用全细胞膜片钳技术测定脊髓背角SG区神经元静息电位、动作电位阈值（APT）、动作电位峰值（APP）、动作电位时程，记录步阶电流40、60、80、100pA诱发的动作电位个数；随机取6只大鼠，再灌注120min时处死，取心肌组织，确定梗死区体积（IS）与缺血危险区体积（ARR），计算IS／ARR比率；Westernblot法检测T2-6脊髓背角c-fos表达水平。结果与S组比较，I／R组IS／AAR比率升高，脊髓背角c—fos表达上调，SG区神经元动作电位个数明显增加，APT降低，APP升高（P〈0．05）；与I／R组比较，ITMP组IS／AAR比率降低，脊髓背角c—fos表达下调，SG区神经元动作电位个数减少，APT升高，APP降低（P〈0．05）。结论鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低脊髓背角SG区神经元兴奋性，减轻伤害性刺激反应有关。
- 黄成何淑芳许士进窦梦云张野
- 关键词：吗啡缺血预处理胶状质心肌再灌注损伤
- 吗啡预处理对NGF诱导神经细胞TRPV1通道敏化及ERK蛋白活化的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)对神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导的神经细胞辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)敏化,以及细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)活化的调控作用。方法原代培养的10日龄SD大鼠T2-T8节段背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)神经元及大鼠嗜铬瘤细胞(pheochromocytoma cell,PC12)神经细胞,分别随机分为对照组(C组)、NGF敏化组(NGF组)、吗啡预处理组(MPC 0.3、1.0、3.0μmol·L^(-1)组)。经抗神经元特异性烯醇化酶(neuronal specific enolase,NSE)抗体鉴定DRG神经元后,用吗啡、NGF及辣椒素对两种细胞进行处理,模拟在体MPC对经历心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)的T2-T8节段DRG神经元的影响。即刻采用单细胞膜片钳技术检测辣椒素诱发的DRG神经元内向电流;Western blot法检测PC12细胞TRPV1、磷酸化TRPV1(phosphorylated TRPV1,p-TRPV1)及pERK相对表达水平。结果 DRG神经元细胞状态良好,神经元特异性标志物NSE染色阳性;与对照组比较,NGF组的辣椒素诱发内向电流幅度增大(P<0.05),而MPC可以抑制电流幅度增大(P<0.05);NGF孵育可使TRPV1、p-TRPV1及p-ERK蛋白相对表达量上调(P<0.05),而MPC对表达上调的TRPV1、p-TRPV1及p-ERK蛋白具有抑制作用(P<0.05)。结论 MPC可以抑制NGF敏化的神经细胞TRPV1通道电流,其机制可能与降低TRPV1蛋白表达量及TRPV1、ERK蛋白磷酸化水平有关。
- 马振晓何淑芳邹桂昌黄成熊伟张野
- 关键词：吗啡背根神经节细胞外信号调节激酶
- 鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠背根神经节神经生长因子表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠背根神经节神经生长因子（NGF）表达的影响。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠30只，体重250～350g，采用随机数字表法分为5组（n=6）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）、鞘内吗啡预处理组（ITMP组）、“受体阻断剂CTOP＋鞘内吗啡预处理组（CTOP＋ITMP组）和CTOP对照组（CTOP组）。ITMP组缺血再灌注前30min，经鞘内导管微量泵恒速输注吗啡3μg／kg（10μl）5min，间断5min，重复3次；CTOP＋ITMP组和CTOP组分别于吗啡预处理前10rain和缺血前40min鞘内注射1μg／μl CTOP 10μl。于再灌注120min时处死大鼠，取心肌组织，测定心肌梗死体积；取背根神经节，分别采用免疫组化法和Western blot法检测NGF的表达。结果与S组比较，I／R组心肌梗死体积增大，背根神经节NGF表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，ITMP组心肌梗死体积减小，背根神经节NGF表达下调（P〈0．05），CTOP组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与ITMP组比较，CTOP＋ITMP组和CTOP组心肌梗死体积增大，背根神经节NGF表达上调（P〈0．05）。结论鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与激活脊髓斗受体，抑制背根神经节NGF的表达，减轻伤害性刺激反应有关。
- 许士进何淑芳胡军黄成张野
- 关键词：吗啡缺血预处理心肌再灌注损伤
- 右美托咪定复合氟比洛芬酯对老年腹腔镜胆囊切除术患者苏醒期躁动的影响分析
- 2022年
- 在对老年患者进行腹腔镜胆囊切除术中,研究运用右美托咪定复合氟比洛芬酯麻醉方案的效果,探讨是否会给患者苏醒期躁动带来影响。方法 本次研究的对象为就诊于2021年1月-2021年12月的80例腹腔镜胆囊切除术患者,按照不同麻醉方法分组为对照组(生理盐水)和观察组(右美托咪定复合氟比洛芬酯麻醉方案),其中,生理盐水剂量为20毫升,通过麻醉诱导前静脉泵注方式。右美托咪剂量为0.5μg/kg和生理盐水(20毫克)混合,且在手术前10分钟静脉泵注50mg氟比洛芬酯注射液;就参与实验的两个组别不同时间段心率变化观测值、苏醒时间、PACU时间、镇痛持续时间、拔管时间、VAS评分、躁动持续时间、精神状态(MMSE)评分测定值、不良反应率加以分析和比较。结果 在各项治疗干预工作实施后,经对两个组别不同时间点心率变化进行评测,在T0阶段两组心率观测值无明显差异(P>0.05),在T1至T3阶段观察组心率均更低,差异符合P<0.05,观察组患者的苏醒时间、PACU时间低于对照组,差异性符合P<0.05;观察组的镇痛持续时间低于对照组,差异性符合P<0.05;与对照组的躁动持续时间比较,观察组数值更低,差异性符合P<0.05;且观察组的疼痛评分较对照组低,差异性符合P<0.05;治疗前,组间在MMSE评分观测值方面无明显差异(P>0.05),还有待进一步研究。观察组术后12h、术后24h、术后48h的MMSE评分更高,对比后的差异与P<0.05一致,不良反应率方面比较,观察组(10.00%)更低,差异符合P<0.05。结论 运用右美托咪定复合氟比洛芬酯麻醉方案,可有效缩短患者麻醉苏醒期躁动持续时间,将心率变化维持在正常范围,镇痛效果好,不良反应少,患者满意度高。
- 黄成郭敏张慕春
- 关键词：苏醒期躁动麻醉方案
- 慢病毒介导的NGF基因沉默对PC12细胞分化的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨慢病毒介导的神经生长因子(nerve growth factor,NGF)基因沉默后对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(pheochromocytoma cell,PC12)分化的影响及其机制。方法构建NGF shRNA慢病毒载体。培养PC12细胞,随机分为5组(n=3):1正常对照组(NC):PC12细胞置于DMEM/HG细胞培养液和促感染试剂polybrene中培养;2空病毒感染组(LV CON):PC12细胞置于空病毒和polybrene中培养;3慢病毒NGF shRNA1感染组(LV sh NGF1):PC12细胞置于慢病毒NGF shRNA1和polybrene中培养;4慢病毒NGF shRNA2感染组(LV sh NGF2):PC12细胞置于慢病毒NGF shRNA2和polybrene中培养;5慢病毒NGF shRNA3感染组(LV sh NGF3):PC12细胞置于慢病毒NGF shRN3和polybrene中培养。处理结束后,荧光显微镜下检测感染效率、荧光定量RT-PCR法检测细胞NGF mRNA表达水平、Western blot法检测慢病毒感染后细胞NGF、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)和磷酸化-ERK1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达,细胞增殖检验试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性,显微镜下观察PC12细胞形态,统计细胞突起长度和最大细胞直径。结果慢病毒感染PC12细胞的效率超过90%。与NC组相比,LV sh NGF3组NGF mRNA表达降低(P<0.05),NGF蛋白水平明显降低(P<0.05),ERK1/2蛋白表达和细胞活性无差异,p-ERK1/2蛋白表达有明显下降(P<0.01),细胞形态发生明显变化,细胞突起长度和最大细胞直径均变小(P<0.01),细胞分化被抑制。结论慢病毒介导的NGF基因沉默通过抑制ERK1/2活化,影响PC12细胞分化。
- 窦梦云何淑芳黄成潘永露张野
- 关键词：慢病毒NGF基因沉默PC12细胞分化ERK1/2
