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异槲皮苷调节AMPK-TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生的研究被引量：3: 2019年; 目的观察异槲皮苷对肝细胞糖异生及关键酶的影响,并探讨其影响肝细胞糖异生的机制。方法体外培养小鼠原代肝细胞,以乳酸和丙酮酸为糖异生底物,予异槲皮苷干预、以二甲双胍阳性为对照,分为空白对照组(Con)、糖异生诱导组(GN)、40μmol/L异槲皮苷组(40IQ)、80μmol/L异槲皮苷组(80IQ)、500μmol/L二甲双胍组(Met)。GOD法测定上清葡萄糖浓度,Western blot检测总AMPKα及AMPKαThr172磷酸化、TORC2蛋白表达及Ser171磷酸化,RT-PCR检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、环腺苷酸诱导因子结合蛋白辅激活物2(TORC2)的mRNA表达水平。经AMPK抑制剂二氢脱氧吗啡预处理,观察上述条件下葡萄糖浓度、PEPCK、葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)表达、AMPKα、TORC2蛋白水平及其磷酸化改变。结果 80IQ组上清葡萄糖浓度较GN组降低[(124. 62±24. 33)vs(179. 50±31. 86)μmol/L,P<0. 01]。GN组PEPCK、G6Pase表达高于Con组和80IQ组。Western blot检测结果显示,异槲皮苷增加pThr172-AMPKα和p Ser171-TORC2蛋白水平。经二氢脱氧吗啡预处理后,80IQ组、Met组葡萄糖浓度增加[(124. 62±24. 33)vs(168. 62±23. 71)μmol/L,(111. 50±25. 42)vs(138. 33±17. 58)μmol/L,P<0. 01]、PEPCK mRNA表达上调。异槲皮苷组抗磷酸化AMPKα(pT172-AMPKα)和抗磷酸化TORC2(p Ser171-TORC2)蛋白表达受到抑制。结论异槲皮苷抑制体外培养的小鼠原代肝细胞糖异生及关键酶基因转录,可能通过调节AMPK与TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生。; 陈琳陆明申甜谢秀英徐碧林雷涛; 关键词：异槲皮苷糖异生

黄秋葵多糖调节PEPCK和AMPK表达抑制高脂饮食小鼠肝糖异生被引量：7: 2017年; 目的观察黄秋葵多糖对持续高脂饮食小鼠葡萄糖代谢、胰岛素敏感性及糖异生的影响及其机制。方法 2015年4—9月于上海中医药大学附属普陀医院中心实验室进行实验。CD47/BL雄性小鼠40只,随机分为高脂饮食组(H组)、西格列汀组(S组)、黄秋葵多糖低剂量组(OPL组)、黄秋葵多糖高剂量组(OPH组)。小鼠高脂饮食喂养8周后,S组予西格列汀10 mg·kg^(-1)·d^(-1),OPL组予黄秋葵多糖150 mg·kg^(-1)·d^(-1),OPH组予黄秋葵多糖300 mg·kg^(-1)·d^(-1)。干预10周后行葡萄糖耐量、胰岛素耐量、丙酮酸耐量实验,检测肝脏糖异生关键酶PEPCK、转录因子PGC-1α、KLF15等mRNA水平,以及肝脏AMPK表达。PAS染色观察肝糖原沉积。结果葡萄糖耐量实验:OPL组60 min血糖显著低于H组[(17.71±4.05)mmol/L vs.(21.79±2.59)mmol/L,q=3.561,P=0.029];OPH组30min、60 min血糖低于H组[(23.90±5.43)mmol/L vs.(29.07±3.38)mmol/L,(16.43±4.42)mmol/L vs.(21.79±2.59)mmol/L,q=3.204、3.792,P=0.036、0.015]。丙酮酸耐量实验:OPL组15 min、30 min血糖明显低于H组[(12.01±1.14)mmol/L vs.(14.69±1.68)mmol/L,(14.18±1.46)mmol/L vs.(16.82±2.74)mmol/L,q=5.668、3.623,P=0.002、0.02];OPH组15 min、30 min、60 min血糖均显著低于H组[(11.62±1.98)mmol/L vs.(14.69±1.68)mmol/L、(12.63±1.51)mmol/L vs.(16.82±2.74)mmol/L,(11.59±1.97)mmol/L vs.(15.42±2.01)mmol/L,q=5.281、5.978、5.930,P=0.002、0.001、0.004]。胰岛素耐量实验:OPH组90 min、120 min血糖显著低于H组[(4.35±1.28)mmol/L vs.(6.29±2.52)mmol/L,(5.83±1.03)mmol/L vs.(8.48±1.92)mmol/L,q=3.065、5.387,P=0.044、0.001]。肝糖异生相关因子及AMPK检测结果:OPH组肝脏PEPCK、PGC-1α、KLF15mRNA表达较H组明显下调[(0.705±0.172)vs.(1.013±0.249),(0.785±0.123)vs.(0.968毒0.280),(0.676±0.080)vs.(0.904±0.192),q=4.304、3.295、4.617,P=0.008、0.033、0.013];OPH组肝脏AMPK mRNA表达较H组显著增加[(1.078±0.185)vs.(0.535±0.155),q=3.175,P=0.039]。Western blot显示OPH组、OPL组肝脏PGC-; 陈琳陆明曹玉莉张翠平雷涛; 关键词：PEPCK AMPK 糖异生小鼠

骨小梁评分在2型糖尿病患者中评价骨质量的应用被引量：1: 2020年; 目的探讨骨小梁评分(trabecular bone score,TBS)在评价2型糖尿病患者骨质量中的应用。方法回顾性分析128例2型糖尿病患者和64例非糖尿病患者的腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)图像,通过骨小梁评分软件(TBS i Nsight software)计算得出骨小梁评分,分析两组患者的骨密度、骨小梁评分差异,并分析骨小梁评分和骨密度、年龄、体重的关系。结果和非糖尿病组相比,2型糖尿病患者组腰椎BMD升高(0.9103±0.1742 vs 0.8382±0.1422,P=0.005),TBS降低(1.2787±0.122 vs 1.3166±0.1016,P=0.033),在排除年龄、体重、骨密度的干扰后差异依然有统计学意义(P=0.008);相关性分析方面发现TBS和年龄呈负相关(r=-0.395,P<0.001),和体质量指数呈负相关(r=-0.270,P<0.001);TBS和腰椎BMD呈正相关,非糖尿病患者比糖尿病患者的相关性更强(r=0.563,P<0.001 vs r=0.766,P<0.001)。结论在2型糖尿病患者中骨小梁评分降低,这和2型糖尿病患者骨折风险增高的事实相符合,骨小梁评分可能成为评估2型糖尿病患者骨质量的指标。; 张翠平陈琳徐碧林朱英倩申甜朱近悦夏娟陆明汪红平陈诚沙雯君雷涛; 关键词：2型糖尿病骨质量骨密度

上海地区早发2型糖尿病家系患者配对盒4基因Arg192Ser突变的研究: 2019年; 目的探讨早发T2DM家系患者配对盒4(PAX4)基因外显子3,5及9的多态及临床特点。方法选取上海地区96个家系中96例早发T2DM且有糖尿病家族史的患者(T2DM组)和96名OGTT正常、≥50岁且无糖尿病家族史的对照者(NGT组)。PCR测定两组人群PAX4基因突变/变异情况,统计分析基因型、等位基因分布频率及临床特点。结果两组Arg192Ser多态基因型(Arg/Arg、Arg/Ser、Ser/Ser)及等位基因(Arg、Ser)频率比较,差异有统计学意义(P<0. 01),T2DM组Ser/Ser基因型及Ser等位基因频率高于NGT组[(99. 0%vs 1. 0%),(99. 0%vs 1. 0%),P<0. 01]。T2DM组检出PAX4基因新的错义突变Arg192Ser(C→A),导致第192位氨基酸由精氨酸突变成丝氨酸。外显子3未发现多态,PAX4基因外显子9 His321Pro(A→C)多态可能不是早发T2DM的遗传易感标志。结论 PAX4基因Arg192Ser突变可能是上海人群早发T2DM的易感标志。; 陆明朱近悦陈琳徐碧林申甜雷涛

糖尿病肾病患者尿血管紧张素转换酶表达及培哚普利治疗后改变被引量：8: 2016年; 目的评估糖尿病肾病合并轻、中度肾功能损害患者应用培哚普利及氯沙坦治疗后尿血管紧张素转换酶（ACE）、ACE2的改变,并观察其与肾功能损害的关系。方法 130例2型糖尿病合并糖尿病肾病患者,根据肾小球滤过率（e GFR）分为3组,慢性肾脏病（CKD）1～2期50例,CKD 3期53例,CKD 4期27例;选择50例无糖尿病患者为对照组。检测尿ACE、ACEmRNA和蛋白含量。选取CKD1～3期糖尿病肾病患者60例,分为2组,分别给予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI组,培哚普利片4 mg,1次/d）和血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB组,氯沙坦50 mg,1次/d）治疗12周,复查尿ACE、ACEmRNA,评估治疗前后尿白蛋白/肌酐（UACR）改变与尿ACE、ACEmRNA的相关性。结果糖尿病肾病患者尿ACE蛋白水平高于对照组[（49.92±12.45）pg/m Lvs.（6.58±2.78）pg/m L,P=0.001）。糖尿病肾病患者分组比较显示,CKD 3期组尿ACEmRNA表达（4.92±3.44）显著高于CKD1～2期组（1.77±1.86）、CKD 4期组（0.91±0.72）;CKD 1～2期组尿ACEmRNA（4.43±2.66）表达显著高于CKD 3期组（2.15±1.52）、CKD 4期组（0.96±0.79）。CKD 4期组尿ACE、ACE2、ACEmRNA、ACEmRNA均明显低于CKD1～2期组、CKD 3期组。UACR与尿ACEmRNA、ACE水平呈显著正相关（r=0.402,P=0.001;r=0.187,P=0.033）。ACEI组治疗12周尿ACEmRNA表达较治疗前下降（1.91±0.99vs.2.71±1.08,P=0.027）,且UACR下降率与治疗前尿ACEmRNA表达呈正相关（r=0.435,P=0.04）。结论2型糖尿病肾病患者尿ACE、ACEmRNA表达和蛋白水平与微量白蛋白尿、肾功能受损程度相关。ACEI可能通过抑制肾脏ACE表达改善微量白蛋白尿,且改善程度与尿ACEmRNA表达相关。; 陈琳喻明张翠平汪红平陆明; 关键词：ACE ACE2 培哚普利糖尿病肾病

2型糖尿病病程10年以上无微量白蛋白尿患者肾小球滤过率下降的危险因素分析被引量：1: 2016年; 目的探讨T2DM病程10年以上无微量白蛋白尿患者eGFR下降的危险因素。方法选取T2DM病程10年以上无微量白蛋白尿的患者294例,分为eGFR≥60 ml/(min·1.73 m^2)组及eGFR<60 ml/(min·1.73 m^2)组。Logistic回归分析eGFR下降的危险因素。结果 Logistic回归分析发现,超重、TC升高、冠心病病史、糖尿病家族史是eGFR下降的影响因素。结论 T2DM患者联合检测尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr)及eGFR可全面评估肾功能情况,尤其适用于病程较长的患者。该类患者严格控制体重、TG及动脉粥样硬化等可减少糖尿病慢性肾脏疾病的发病风险。; 陆明喻明陈琳朱近悦; 关键词：肾小球滤过率病程

黄秋葵醇提物中2种成分对肝细胞糖异生及AMPKα磷酸化的影响被引量：1: 2018年; 目的观察黄秋葵醇提物中槲皮素和异槲皮苷对肝细胞糖异生及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6Pase)的影响,并探讨其机制。方法体外培养小鼠原代肝细胞,以乳酸和丙酮酸为糖异生底物。予不同浓度槲皮素、异槲皮苷干预24 h后,葡萄糖氧化酶法测定培养液上清葡萄糖浓度,RT-PCR法检测PEPCK、G6Pase、AMPKαmRNA表达,Western blot法检测总AMPKα、AMPKαThr172磷酸化水平。结果与空白组比较,糖异生诱导组上清葡萄糖浓度显著升高(P<0.01);槲皮素和异槲皮苷干预后,80μmol/L槲皮素组、异槲皮苷组显著低于糖异生诱导组(P<0.01);糖异生诱导组PEPCK、G6Pase AMPKαmRNA相对表达显著升高(P<0.01);80μmol/L槲皮素组、异槲皮苷组PEPCK、G6Pase表达显著低于糖异生诱导组(P<0.05)。Western blot显示,80μmol/L槲皮素组、异槲皮苷组AMPKαThr172磷酸化水平均较糖异生诱导组增加。结论黄秋葵醇提物中槲皮素和异槲皮苷呈剂量依赖性地抑制体外培养原代肝细胞糖异生及其关键酶基因转录,AMPKαThr172磷酸化可能与两者抑制糖异生机制有关。; 谢秀英陈琳雷涛陆明申甜徐碧林; 关键词：异槲皮苷磷酸化

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陆明

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