申甜
- 作品数：31 被引量：89H指数：5
- 供职机构：上海市普陀区中心医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局青年科研基金上海市卫生局科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血β-羟丁酸定量检测在糖尿病诊治中的临床应用
- 目的分析2型糖尿病患者糖代谢紊乱与血酮体代谢变化的关联,探讨血β-羟丁酸定量测定在糖尿病酮症及酮症酸中毒诊断和监测治疗的意义。方法通过血酮快速测定仪(北京怡成生物公司)分别检测102例2型糖尿病非酮症患者(男53例,女4...
- 夏娟喻明徐碧林朱近悦陈琳申甜
- 文献传递
- 上海地区早发2型糖尿病家系患者配对盒4基因Arg192Ser突变的研究
- 2019年
- 目的探讨早发T2DM家系患者配对盒4(PAX4)基因外显子3,5及9的多态及临床特点。方法选取上海地区96个家系中96例早发T2DM且有糖尿病家族史的患者(T2DM组)和96名OGTT正常、≥50岁且无糖尿病家族史的对照者(NGT组)。PCR测定两组人群PAX4基因突变/变异情况,统计分析基因型、等位基因分布频率及临床特点。结果两组Arg192Ser多态基因型(Arg/Arg、Arg/Ser、Ser/Ser)及等位基因(Arg、Ser)频率比较,差异有统计学意义(P<0. 01),T2DM组Ser/Ser基因型及Ser等位基因频率高于NGT组[(99. 0%vs 1. 0%),(99. 0%vs 1. 0%),P<0. 01]。T2DM组检出PAX4基因新的错义突变Arg192Ser(C→A),导致第192位氨基酸由精氨酸突变成丝氨酸。外显子3未发现多态,PAX4基因外显子9 His321Pro(A→C)多态可能不是早发T2DM的遗传易感标志。结论 PAX4基因Arg192Ser突变可能是上海人群早发T2DM的易感标志。
- 陆明朱近悦陈琳徐碧林申甜雷涛
- 西格列汀对高脂诱导脂肪肝大鼠血清肿瘤坏死因子α/脂联素水平及肝脏IRS2/AKT信号通路的影响
- 申甜雷涛陈琳徐碧林夏娟汪红平张翠平
- 二甲双胍与西格列汀对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏FGF21及SREBP-1c mRNA表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的比较二甲双胍及西格列汀对高脂饮食诱导大鼠肝脏FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA的作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组20只(普通饲料,NC组)及高脂组40只(高脂饮食,HF组),喂养8周后,每组随机抽取10只,比较后证实HF组NAFLD模型成功建立。继将HF组分3组:二甲双胍干预组(HF+M,10只)[加二甲双胍500 mg/(kg·d)]、西格列汀干预组(HF+XI,10只)[加西格列汀10 mg/(kg·d)]及高脂组(HF1,10只)(等体积生理盐水)。灌胃8周末处死,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real-time PCR检测肝组织FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA表达的变化。结果两种药物均可降低血清ALT、AST活性(P<0.05),减少TC、TG、FFA含量,FBG、肝脏TG含量及HOM A-IR(P<0.05);西格列汀可明显改善大鼠肝脏脂肪变,效果优于二甲双胍;二甲双胍可下调肝组织SREBP-1c mRNA表达量,上调FGF21 mRNA表达量(P<0.01),而西格列汀可同时降低肝脏FGF21 mRNA及SREBP-1c mRNA表达量(P<0.01)。结论西格列汀与二甲双胍均可有效减少肝脏TG含量,但西格列汀改善肝组织病理变化较二甲双胍明显,而二甲双胍减轻HOM A-IR强于西格列汀;同时,二者均可不同程度影响肝组织SREBP-1c与FGF21 mRNA表达量。
- 申甜喻明章志建徐碧林张翠平
- 关键词：二甲双胍非酒精性脂肪性肝病
- 新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者肝酶水平与糖脂代谢的关系被引量：15
- 2014年
- 目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者肝酶水平与糖脂代谢的关系。方法选择新诊断T2DM患者60例,根据腹部B超检查分为未合并NAFLD者30例(A组),合并NAFLD者30例(B组)。采集空腹静脉血,应用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、GGT、TC、TG、LDL-C、HDL-C、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C),并计算BMI;采用放射行免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 A组BMI、TG、ALT、AST、FPG、GGT、HbA1C、FINS、HOMA-IR水平均低于B组,HDL-C水平高于B组,P均<0.05。ALT与FPG、HOMA-IR及TG均呈正相关(r=0.415、0.139、0.182,P均<0.05),GGT与FPG、HOMA-IR及TG均呈正相关(r=0.233、0.292、0.284,P均<0.05),AST与TG呈正相关(r=0.343,P<0.05)。结论新诊断T2DM合并NAFLD患者血清肝酶升高,胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱加重,肝酶水平检测有助于预测糖脂代谢紊乱情况。
- 申甜喻明徐碧林蔡思
- 关键词：糖尿病非酒精性脂肪肝肝酶
- 早发2型糖尿病患者合并高尿酸血症与血脂紊乱及胰岛素抵抗的关系
- 陆明雷涛朱近悦陈琳徐碧林申甜
- 异槲皮苷调节AMPK-TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生的研究被引量：3
- 2019年
- 目的观察异槲皮苷对肝细胞糖异生及关键酶的影响,并探讨其影响肝细胞糖异生的机制。方法体外培养小鼠原代肝细胞,以乳酸和丙酮酸为糖异生底物,予异槲皮苷干预、以二甲双胍阳性为对照,分为空白对照组(Con)、糖异生诱导组(GN)、40μmol/L异槲皮苷组(40IQ)、80μmol/L异槲皮苷组(80IQ)、500μmol/L二甲双胍组(Met)。GOD法测定上清葡萄糖浓度,Western blot检测总AMPKα及AMPKαThr172磷酸化、TORC2蛋白表达及Ser171磷酸化,RT-PCR检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、环腺苷酸诱导因子结合蛋白辅激活物2(TORC2)的mRNA表达水平。经AMPK抑制剂二氢脱氧吗啡预处理,观察上述条件下葡萄糖浓度、PEPCK、葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)表达、AMPKα、TORC2蛋白水平及其磷酸化改变。结果 80IQ组上清葡萄糖浓度较GN组降低[(124. 62±24. 33)vs(179. 50±31. 86)μmol/L,P<0. 01]。GN组PEPCK、G6Pase表达高于Con组和80IQ组。Western blot检测结果显示,异槲皮苷增加pThr172-AMPKα和p Ser171-TORC2蛋白水平。经二氢脱氧吗啡预处理后,80IQ组、Met组葡萄糖浓度增加[(124. 62±24. 33)vs(168. 62±23. 71)μmol/L,(111. 50±25. 42)vs(138. 33±17. 58)μmol/L,P<0. 01]、PEPCK mRNA表达上调。异槲皮苷组抗磷酸化AMPKα(pT172-AMPKα)和抗磷酸化TORC2(p Ser171-TORC2)蛋白表达受到抑制。结论异槲皮苷抑制体外培养的小鼠原代肝细胞糖异生及关键酶基因转录,可能通过调节AMPK与TORC2磷酸化影响肝细胞糖异生。
- 陈琳陆明申甜谢秀英徐碧林雷涛
- 关键词：异槲皮苷糖异生
- 西格列汀对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏IRS2/PI3K信号通路的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨西格列汀对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响。方法取35只大鼠,应用高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型,取其中30只随机分为二甲双胍组、西格列汀组、模型组各10只,分别以二甲双胍500 mg/(kg·d)、西格列汀10 mg/(kg·d)、等体积生理盐水灌胃8周。另取5只未造模大鼠作为对照组,以等体积生理盐水灌胃8周。各组干预后,腹主动脉采血,检测血清空腹血糖(FBG)、肝功能指标(包括ALT、AST)、血脂指标(包括TC、TG)水平,采用酶联免疫吸附法检测血清FINS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。取出肝脏称重,计算肝指数(肝脏湿重/体质量)。制备肝脏匀浆,检测肝脏TG水平。取肝右叶组织行HE染色,观察肝细胞脂肪变性程度、炎性活动度及肝纤维化程度。采用RT-PCR法检测肝组织IRS2 mRNA表达,采用Western blot法检测肝组织PI3K-p85α蛋白表达。结果模型组肝指数、FBG、HOMA-IR、ALT、AST、TC、TG及肝脏TG水平均高于对照组(P均<0.05);二甲双胍组及西格列汀组肝指数、FBG、HOMA-IR、ALT、AST、TC、TG及肝脏TG水平均低于模型组(P均<0.05);西格列汀组HOMA-IR及肝脏TG水平均低于二甲双胍组(P均<0.05)。模型组肝组织见大量炎症细胞浸润,肝细胞出现明显的小泡性脂肪变性;二甲双胍组肝细胞空泡样变及细胞质疏松化较模型组减轻;西格列汀组以上病理改变较二甲双胍组减轻。与模型组相比,西格列汀组及二甲双胍组IRS2 mRNA表达增加、PI3K-p85α蛋白表达降低(P均<0.05)。西格列汀组IRS2 mRNA表达高于二甲双胍组、PI3K-p85α蛋白表达低于二甲双胍组(P均<0.01)。结论西格列汀可明显改善高脂诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪沉积及IR,其机制可能与调节肝脏IRS2/PI3K信号通路有关。
- 申甜雷涛徐碧林章志建张翠平
- 关键词：非酒精性脂肪肝胰岛素胰岛素受体底物2磷脂酰肌醇3-激酶
- 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者血清二肽基肽酶-4水平与外周单核细胞M1/M2失衡的关系被引量：6
- 2021年
- 目的分析初发2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清DPP-4水平与外周单核细胞M1/M2失衡的关系,探讨血清DPP-4对慢性低度炎症及胰岛素抵抗、糖脂代谢的影响。方法选取2019年1月至2019年6月在我院内分泌科门诊及住院初次诊断2型糖尿病患者,总病例数70例,根据其是否合并非酒精性脂肪肝分为2型糖尿病组(T2DM组)36例和2型糖尿病合并NAFLD组(T2DM+NAFLD组)34例。测量所有患者身高、体质量、并计算体质量指数(BMI);检测肝功能、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清二肽基肽酶-4(DPP-4)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-10;采用实时荧光定量(Real-time)PCR法检测人血外周单核细胞TNF-α、IL-6及IL-10mRNA表达。结果与T2DM组比较,T2DM+NAFLD组BMI、HBA1c、FINS、AST、TG水平显著增高(P<0.05);且T2DM+NAFLD组血清促炎因子TNF-α、IL-6水平明显升高,而抗炎因子IL-10明显下降(P<0.05);脂肪因子DPP-4水平显著高于T2DM组(P<0.05);Pearson相关性分析显示血清DPP4水平与BMI、HBA1c、HOMA-IR、ALT、TG、TNF-α、IL-6呈正相关,与IL-10呈负相关;与外周血单核细胞炎症因子TNF-α、IL-6mRNA表达呈正相关,与IL-10mRNA表达呈负相关。结论对T2DM+NAFLD人群而言,其血清DPP4水平与外周单核细胞M1/M2失衡继发的促炎/抗炎因子表达异常有关,推断由此产生的慢性低度炎症加重了外周胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱。
- 申甜雷涛陈琳徐碧林张翠平
- 关键词：NAFLD
- 糖耐量受损者24h血糖漂移变化的特征
- 2015年
- 目的探讨糖耐量受损（IGT）与正常糖耐量（NGT）者24h血糖漂移变化的特征。方法对5l例IGT及41例NGT进受试者行动态血糖监测，评估24h血糖漂移变化的差异。结果动态血糖谱显示，IGT组血糖均值[（6．48±0．11）mmol／L对（5．31±0．08）mmol／L]、血糖峰值[（9．26±0．44）mmol／L对（6．13±0．31）mmol／L]、极差[（7．10±0．37）mmol／L对（3．94±0．23）mmol／L]及MAGE[（3．52±0．26）mmoI／L对（2．04±0．12）mm01／L]均显著高于NGT组（P〈0．01）。IGT组日内血糖〉7．8mmol／L及8．9mmol／L的时间百分比值较NGT组分别增高7-27倍及16-37倍。结论动态血糖监测可详细地呈现IGT患者全天血糖漂移变化的细节及趋势，为早期合理的个体化干预IGT措施提供临床依据。
- 夏娟喻明张翠平徐碧林朱近悦陈琳申甜
- 关键词：糖耐量受损糖代谢紊乱血糖动态血糖监测
