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张丽军: 作品数：26 被引量：203H指数：9; 供职机构：承德医学院更多>>; 发文基金：保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省科技计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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PI3K/Akt信号通路与肿瘤血管新生的研究进展被引量：30: 2018年; PI3K/Akt信号通路在多种细胞中活化,参与细胞的增殖、分化、凋亡、血管新生等病理、生理过程。血管的生成需要PI3K/Akt信号通路的激活,PI3K/Akt活化后可以广泛诱导鸡胚尿囊膜血管的生成。PI3K/Akt信号通路与其下游信号分子m TOR及多种促血管新生因子,如VEGF、HIF等相互作用,从而促进肿瘤血管新生。PI3K/Akt信号通路抑制剂能够抑制其血管新生作用,因此靶向PI3K/Akt信号通路为恶性肿瘤靶向治疗提供了新方法。; 耿军辉张丽军王亚丽付建珠齐雪军成志勇张金金; 关键词：PI3K AKT MTOR 血管新生

IFN-α2b对JAK2V617F突变的骨髓增殖性肿瘤COX-2表达及血管新生的影响被引量：10: 2016年; 目的研究干扰素-alpha-2b(IFN-α2b)对骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2激酶、环氧化酶-2(COX-2)及微血管密度的影响及人红白血病HEL细胞系中JAK2V617F与COX-2之间的关系。方法收集在保定市第一医院接受初次治疗的42例有JAK2V617F突变的MPN患者,其中17例患者为IFN-α2b治疗组(给予IFN-α2b肌肉注射治疗),25例为初治组(未行治疗)。另取同期10例特发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MPN患者JAK2V617F/JAK2突变量,免疫组化检测MPN患者和ITP患者骨髓病理组织p-JAK2、COX-2及CD105标记的微血管密度(MVD)。用不同浓度IFN-α2b作用于HEL细胞系,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移能力,半定量PCR检测HEL细胞中JAK2、COX-2mRNA表达水平,Western blot检测p-JAK2、COX-2蛋白表达水平。结果初治组患者p-JAK2、COX-2表达水平及MVD高于对照组,IFN-α2b治疗后患者p-JAK2、COX-2及MVD表达水平减低。不同剂量IFN-α2b作用HEL细胞48h,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率随其剂量增加逐渐上升,JAK2及COX-2mRNA及p-JAK2、COX-2蛋白表达随其剂量增加逐渐降低。细胞迁移实验结果发现加入0.5×104 U/L IFN-α2b处理HEL细胞24h,迁移至下室的细胞数低于对照组(P<0.05)。结论 IFN-α2b通过调控JAK2信号通路抑制COX-2及MPN患者血管新生。; 赵亚玲张丽军付建珠徐倩刘贵敏谢旭磊梁文同成志勇; 关键词：干扰素-Α2B 骨髓增殖性肿瘤 COX-2

Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞VEGF、HIF-1α表达的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)分泌的影响。方法用不同浓度Ruxolitinib(1、5、10、50、100、500nmol/L)处理HEL细胞24、48、72h,通过CCK-8法观察其对HEL细胞增殖的抑制作用;不同浓度Ruxolitinib处理细胞24、48、72h,RT-PCR检测Jauns激酶2基因(JAK2)mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)体内血管生长实验检测Ruxolitinib对血管生成的影响。结果不同浓度Ruxolitinib(除外1nmol/L作用24h)均可抑制HEL细胞增殖。不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞24、48、72h后,RT-PCR结果显示JAK2mRNA表达较对照组降低(P<0.01);Western blot结果显示p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达较对照组亦均降低(P<0.05);CAM实验结果显示Ruxolitinib处理细胞72h后血管数目明显减少。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2通路,抑制HEL细胞VEGF、HIF-1α表达进而抑制血管新生。; 徐倩刘贵敏王凤云张丽军梁文同成志勇; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 RUXOLITINIB VEGF HIF-1Α

MMP-2、MMP-9在JAK2 V617F阳性的骨髓增殖性肿瘤中表达增强被引量：4: 2017年; 目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9在Janus激酶2 V617F(JAK2 V617F)阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)中的表达及意义。方法选取58例JAK2 V617F突变阳性的MPN患者,女24例及男34例,中位年龄57岁。其中包括原发性骨髓纤维化21例、血小板增多症19例、真性红细胞增多症18例。所有58例患者中包括初治组40例(再分为肝或脾肿大组28例及无肝或脾肿大组12例),治疗组18例。对照组为15例健康志愿者。应用免疫组织化学染色法检测各组骨髓组织中磷酸化JAK2(p-JAK2)、MMP-2、MMP-9的表达水平。实时荧光定量PCR方法检测JAK2 V617F与JAK2比值,计算突变量。流式细胞术检测骨髓CD34^+细胞计数。Transwell^(TM)小室检测细胞迁移力。结果 JAK2 V617F/JAK2突变量在初治组高于治疗组,p-JAK2、MMP-2、MMP-9蛋白阳性率在初治组均显著高于治疗组和对照组。Spearman相关分析显示在初治组、治疗组JAK2V617F突变量分别与MMP-2、MMP-9蛋白阳性率正相关。0.5万U/L干扰素α2b(IFN-α2b)能够抑制MPN原代细胞迁移。肝脾肿大组患者JAK2 V617F/JAK2、MMP-2、MMP-9、CD34^+细胞表达水平明显高于无肝脾肿大组。结论 MMP-2、MMP-9在JAK2 V617F阳性MPN中的表达异常升高,并与JAK2 V617F突变量密切相关。; 刘贵敏张丽军王红杰韩颖付建珠赵强梁文同成志勇; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 JAK2 V617F突变

JAK-STAT通路在肿瘤发病中的研究进展被引量：14: 2017年; JAK-STAT信号转导通路是目前研究的热点,其参与多种实体肿瘤的发生及转移,研究表明,血液系统恶性肿瘤中同样存在JAK-STAT通路异常活化。JAKs家族有JAK1、JAK2、JAK3及Tyk2等4个成员,JAK-STAT信号通路参与多种生理病理调节过程,本文通过介绍该信号通路中JAK激酶及STAT分子的类型和作用机制,以及它们在多种肿瘤发病中的重要作用,为恶性肿瘤的靶向治疗提供新方法。; 成志勇张丽军徐倩王亚丽; 关键词：JAK STAT 肿瘤

JAK2/STAT信号通路抑制剂与恶性血液病被引量：13: 2016年; Jauns激酶(jauns kinase,JAK)/信号转导子和转录活化子(signal transducer and activators of transcription,STAT)途径是一种研究多种细胞外信号能够导致特异性靶细胞上基因表达快速改变的经典途径。JAK和STAT在多种细胞分子生物学变化过程中细胞因子受体信号传递中起着独特的作用。JAK/STAT途径中异常信号的传递将导致造血异常。研究表明,在多种恶性血液病中均有JAK2/STAT信号通路的异常活化,如急性淋系/髓系白血病、慢性髓系白血病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤,特别是在骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,M PN)患者中存在JAK基因突变即JAK2V617F,此突变在M PN确诊中具有重要的诊断价值。目前,JAK2特异性抑制剂疗效颇有前景,已应用于临床并取得了显著疗效。本文就JAK2/STAT信号转导,JAK2信号通路与血液病系统肿瘤及JAK2/STAT通路抑制剂进行综述。; 赵亚玲刘贵敏张丽军梁文同成志勇; 关键词：JAK/STAT 血液病抑制剂

JAK/STAT信号通路抑制剂与肺癌被引量：14: 2018年; Janus激酶/信号转导与转录激活因子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路是众多细胞因子信号转导的共同途径,广泛参与细胞增殖、分化、凋亡以及炎症等过程,可以通过负调节因子、与其他信号通路相互作用、STATs共价修饰等多种途径进行调节。JAK/STAT通路的激活促进各种疾病的发生发展,包括各种实体肿瘤、淋巴瘤、白血病以及炎症性疾病等。针对JAK/STAT信号通路及其抑制剂的研究有助于肺癌的预防和治疗。本文主要就JAK/STAT信号通路与肺癌的关系及针对此通路的靶向治疗做一综述。; 谷蕾张丽军刘立芳胡丹梁文同; 关键词：JAK/STAT信号通路肺癌靶向治疗

重组人粒细胞刺激因子注射液不同给药途径对白血病化学治疗患者的影响被引量：6: 2018年; 目的:研究皮下注射与静脉注射重组人粒细胞刺激因子(recombinant human granulocyte colonystimulating factor,rhG-CSF)注射液两组不同给药途径对急性白血病化学治疗后骨髓抑制期患者的影响。方法:选取保定市第一医院及河北大学附属医院200例急性白血病化学治疗后患者,依据rhG-CSF不同给药途径,分为皮下注射组与静脉注射组,每组各100例。观察两组患者治疗后粒细胞缺乏恢复时间、不良反应发生率及治疗配合度。结果:两组患者粒细胞缺乏恢复时间差异无统计学意义(P>0.05)。静脉注射组患者局部感染发生率、出血发生率明显低于皮下注射组;静脉注射组疼痛评分显著低于皮下注射组,而配合度高于皮下注射组(均P<0.05)。结论:静脉注射rhG-CSF较皮下注射可减少局部感染及出血等不良反应,并缓解患者痛苦,提高患者依从性。; 宋文艳张丽军阚文超田明杰成志勇王亚丽张岚; 关键词：重组人粒细胞刺激因子白血病静脉注射皮下注射

PD-1/PD-L1通路在髓系肿瘤中的研究进展被引量：1: 2021年; 在免疫系统中,为防止免疫反应过度,细胞表面会有抑制免疫反应的检查点,其中程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)与其程序性死亡配体-1(programmed death-ligand 1,PD-L1)就是其中的一对免疫检查点,肿瘤细胞通过表达PD-L1与免疫细胞上的PD-1受体结合,使得肿瘤细胞可以逃避免疫细胞的攻击。研究表明,PD-1及PD-L1在多种实体肿瘤组织及免疫细胞中存在过表达现象,导致抗肿瘤细胞功能消失,并且与不良预后相关,但在髓系肿瘤中的研究较少。因此本文从PD-1/PD-L1的生物学特点,目前在髓系肿瘤中的表达情况,以及传统化疗药物对该通路的作用作一综述,旨在为髓系肿瘤的诊疗提供新的靶点。; 王亚丽张丽军成志勇许广超吴娜丁玉芝周小代; 关键词：髓系肿瘤

冷凝集致假性血小板减少1例被引量：4: 2019年; 回顾性分析1例假性血小板减少症的患者,了解冷凝集所导致的单纯假性血小板症的发生、识别以及避免措施,同时应与其他假性血小板减少相鉴别。临床上应结合患者的具体临床表现,进一步检查明确该病,避免不必要治疗及误诊。; 李敏李进京齐林成志勇付建珠张丽军李扬王素云; 关键词：冷凝集假性血小板减少症误诊

张丽军

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