周鸣
- 作品数：5 被引量：29H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电刀能量在甲状腺术中对喉返神经的影响被引量：4
- 2015年
- 目的：研究电刀能量的改变对喉返神经的影响，探讨使用电刀的安全能量范围。方法选择实验用猪12只，设定电刀头与神经的距离为1 mm，作用时间为3 s，按照电刀的功率（45 W、90 W、135 W）分成3组。用喉返神经监测仪测量实验前后喉肌电图的数值，并进行统计分析。并取神经组织制作病理切片，观察损伤前后的组织学变化。结果实验组2和实验组3振幅与术前比较差异有统计学意义（P ＜0．05），与实验组1比较，差异无统计学意义。组织学检查显示实验组3有明显变化。结论电刀在喉返神经周围使用的安全能量范围是功率小于90 W。
- 刘溦薇樊友本郑起邓先兆康杰伍波杨治力周鸣
- 关键词：喉返神经肌电图甲状腺切除术
- FDS联合TCT检查对乳头溢液诊治的意义被引量：5
- 2016年
- 目的探讨纤维乳管内视镜(fiberoptic ductoscopy,FDS)检查冲洗液液基薄层细胞学检查(thinprep cytologic test,TCT)对乳头溢液的诊治价值。方法对186例已行B超检查的乳头溢液患者进行FDS和冲洗液TCT检查,142例行手术治疗,将各种检查与组织细胞病理结果进行对照分析。结果 FDS的确诊率为81.0%,TCT为78.9%,两者联合为95.1%,超声为62.0%,FDS联合TCT较其他单种检查准确性差异显著(P<0.01)。结论纤维乳管内视镜联合液基薄层细胞学检查与组织病理学诊断符合率高,对病理性乳头溢液的早期诊治有确实的临床意义。
- 沈继颖顾懿帆周鸣罗祎房林
- 关键词：乳头溢液纤维乳管镜液基薄层细胞
- 峡部入路与上外侧入路改良Miccoli手术在甲状腺良性肿瘤中治疗效果对比被引量：14
- 2016年
- 目的比较峡部入路与上外侧入路改良Miccoli手术在甲状腺良性肿瘤中治疗效果。方法随机将150例甲状腺良性肿瘤患者分为两组,每组75例。峡部入路组采用切断甲状腺峡部及甲状腺悬韧带的入路方法游离甲状腺,上外侧入路组采用先离断甲状腺中静脉,甲状腺上、下极以及外侧缘方法游离甲状腺。比较两组术中、术后指标的结果。结果两组患者切口长度、住院时间、住院费用、美容满意度评价比较差异无统计学意义(P>0.05),但峡部入路组手术时间、术中出血量、术后引流量均明显低于上外侧入路组,差异有统计学意义(P<0.05)。峡部入路组并发症发生率2.67%(2/75),明显低于上外侧入路组的12.00%(9/75),差异有统计学意义(P<0.05)。结论经峡部入路改良Miccoli手术治疗甲状腺良性肿瘤较经上外侧入路方法操作较容易,难度降低,同时可缩短手术时间,减少出血,更加体现甲状腺微创手术的手术观念,值得临床推广。
- 陈国庆顾懿帆周鸣谢江
- 关键词：甲状腺良性肿瘤不同手术入路
- 基于大数据的影像设备智能化运行和维护管理被引量：6
- 2022年
- 介绍了医用影像设备大数据的分类、采集与解析,分析了医用影像设备大数据在预防性维修、维修智能辅助、故障智能预防、设备效益分析、设备采购认证方面的应用效果,总结了基于大数据的医疗设备运维管理的特点和不足,并提出了改进方案。
- 冯双喜周鸣徐文蔚盛慧明范晨皓杨军颜敏俊
- 关键词：大数据
- microRNA-130b促进三阴性乳腺癌细胞及其作用机制
- 2017年
- 目的:探讨microRNA-130b(miR-130b)的表达差异对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及机制。方法 :通过Lipofectamine TM 2000将miR-130b抑制剂或模拟物及阴性对照转染到MDA-MB-231细胞中。应用实时定量聚合酶链反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测miR-130b表达和转染效率。应用MTT实验、克隆形成实验、划痕实验以及transwell实验,检测miR-130b模拟物或抑制剂对MDA-MB-231细胞功能影响。应用生物信息学网站寻找miR-130b可能的靶基因。应用双荧光素酶载体实验验证预测的靶基因,并通过qRT-PCR以及Western印迹实验进一步证实。结果:MDA-MB-231细胞转染miR-130b抑制剂或模拟物。与阴性对照组相比,模拟物组miR-130b的表达显著升高,抑制剂组miR-130b的表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比,模拟物组细胞增殖(P<0.05)、克隆形成(P<0.05)、侵袭(P<0.01)及迁移(划痕试验P<0.05,transwell试验P<0.05)能力明显增高。相反,抑制剂组细胞增殖(P<0.05)、克隆形成(P<0.05)、侵袭及迁移(划痕试验P<0.05,transwell试验P<0.01)能力较阴性对照组明显受抑制。生物信息学技术预测CYLD为miR-130b的潜在靶基因。双荧光素酶载体实验结果显示转染miR-130b模拟物+psciCHECK2-CYLD 3′UTR(野生型)后荧光素酶活性较转染阴性对照+psciCHECK2-CYLD 3′UTR(野生型)降低57.21%(P<0.001)。此外,与阴性对照组相比,CYLD基因m RNA水平在抑制剂组或模拟物组均无明显改变(P>0.05);但CYLD蛋白表达在抑制剂组明显上调,模拟物组的表达明显下降(P<0.001)。结论:miR-130b可促进TNBC MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭及迁移,其作用至少部分通过抑制CYLD基因实现。
- 金薇罗祎刘溦薇陈国庆周鸣
- 关键词：三阴性乳腺癌增殖
