系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）作为一种累及多系统多器官的自身免疫性疾病，病因复杂，临床表现多样，可能是遗传、环境、性激素、表观修饰等多重因素共同作用的结果［1］。目前认为SLE的免疫耐受被打破，固有免疫和适应性免疫均存在不同程度障碍，因而免疫系统异常激活，最终导致自身抗体大量产生。在此过程中，T细胞作为信号通路的上游角色发挥着至关重要的作用［2］：（1）T细胞信号异常是基础；（2）信号上游的细胞因子虽变化很小，但通过级联扩增之后将发挥强大的生物学效应；（3）介导炎症的细胞如病理性 T 细胞、B 细胞、吞噬细胞等被异常趋化聚集，在炎症微环境中细胞因子、病理性 T 细胞（狼疮T 细胞，主要是Th17）的作用下，B 细胞、树突状细胞等快速分化成熟、过度活化介导自身免疫反应。
