李树合
- 作品数：13 被引量：86H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校骨干教师资助计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 次声对脑组织血栓素A_2、前列环素代谢的影响被引量：4
- 2000年
- 目的 探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果 7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论 次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。
- 费舟章翔李树合李志刚刘先珍陈景藻贾克勇
- 关键词：次声脑损伤血栓素A2前列环素
- 弥漫性脑创伤并二次脑损伤后脑组织MDA和SOD变化被引量：13
- 2000年
- 目的 探讨弥漫性脑创伤及合并二次脑损伤后大鼠不同区域脑组织内自由基和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律及其与创伤后脑水肿的关系 .方法 在自由落体致弥漫性脑创伤及其合并双侧颈总动脉结扎造成二次脑损伤模型的基础上 ,对大鼠大脑皮层、纹状体和脑干区脑组织匀浆的丙二醛(MDA)和 SOD含量进行测定 ,并对其与该区域脑组织的含水量的关系进行分析 .结果 原发性脑创伤和二次脑损伤后各区域脑组织 MDA含量增高、SOD含量下降 ,并与脑组织含水量呈一定的平行性 ;二次脑损伤后各区域脑组织 MDA和SOD变化幅度明显较单纯原发性脑创伤后为高并且其高峰持续时间延长 ;不同部位脑组织对原发性创伤和二次损伤反应具有一定的差异 .结论 弥漫性脑创伤后各区域脑组织自由基水平增高、自由基清除能力下降并与脑水肿的发生、发展具有一定的相关性 ,在伴随二次损伤因素情况下变化更为严重 。
- 李树合章翔费舟刘先珍梁景文李智勇
- 关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤脑组织MDASOD
- C6细胞表达的人Angiostatin Kringle(1-3)体外抑制血管内皮细胞生长的研究被引量：1
- 2000年
- 为研究人AngiostatinKringle( 1 3) [AK( 1 3) ]抑制血管内皮细胞生长的活性 ,利用脂质体法将带有大鼠血清白蛋白分泌信号的人AK( 1 3)基因导入大鼠C6胶质瘤细胞 ,并用G41 8筛选获得目的细胞株。采用电镜、流式细胞术、免疫组化和Westernblot等方法 ,检测转染前后细胞超微结构、细胞周期及AK( 1 3)蛋白表达情况 ,并用人脐静脉内皮细胞增殖实验检测目的细胞株表达的AK( 1 3)蛋白抑制血管内皮细胞生长的活性。结果表明 ,成功转染人AK( 1 3)基因的大鼠C6胶质瘤细胞可稳定表达AK( 1 3)蛋白 ,且具有抗血管内皮细胞增殖活性的良好作用 ,为进一步进行体内抗血管生成基因治疗奠定了基础。
- 高大宽章翔吴景文屈延荆俊杰梁景文李树合
- 关键词：ANGIOSTATINC6细胞
- 非麻醉型清醒大鼠颅脑外伤模型的建立被引量：6
- 2000年
- 目的 研制和应用非麻醉型清醒大鼠颅脑外伤模型(BIMuar)装置 .方法 用自行设计和制作的 BIMuar装置 ,准确定位于非麻醉大鼠头顶的特定位置 ,打击使其致伤 ,且打击高度可调节 ;从力学、行为学及病理等方面对其进行评估 .结果 1力学参数 (打击高度 12 cm) :施力前平均线加速度2 5 0 m· s- 2 ,施力开始时线速度 7.75 m·s- 1 ,施力时程 2 .6ms,施力过程平均线加速度 5 0 m· s- 2 ,2行为学及病理 :致伤后大鼠 81.8%符合弥散性脑挫伤的表现 ,4.5 %病理改变不明显 ,13.7%死亡 .结论 该模型可直接用于非麻醉清醒大鼠颅脑外伤研究 ,更换本装置有关活动配件后亦可用于其他中。
- 李智勇章翔费舟刘先珍梁景文李树合杨继庆马福成
- 关键词：颅脑外伤疾病模型
- 大剂量甲基强的松龙冲击治疗对原发性脑干损伤转归的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨大剂量甲基强的松龙冲击治疗对原发性脑干损伤转归的影响。方法回顾性比较和分析了观察组46例早期应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗和对照组65例未进行激素治疗的原发性脑干损伤患者的转归，对死亡患者记录死亡时间；对生存患者分别于伤后1周和6个月进行GCS评分，同时于伤后6个月进行GOS、语言及运动障碍程度评分。结果与对照组比较，早期应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗的患者死亡率明显下降，死亡患者生存时间明显延长；生存患者神经功能恢复速度明显加快，恢复程度明显提高。结论早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗可以明显提高原发性脑干损伤患者生存率，并改善其预后。
- 袁晓玲赵晓东苏琴李树合闫润民门保忠果应菲
- 关键词：预后
- 中枢神经系统亲代谢型谷氨酸受体的研究概况被引量：4
- 1999年
- 亲代谢型谷氨酸受体（ｍＧｌｕＲｓ） 是通过与Ｇ 蛋白偶联，调节细胞内第二信使的产生而导致代谢改变的谷氨酸受体（ＧｌｕＲｓ） 。分为ｍＧｌｕＲ１ ～ｍＧｌｕＲ８ 八个亚型。本文就近年来在ｍＧｌｕＲｓ 研究中，尤其在其分子结构多样性、药理学特性及其在中枢神经系统生理、病理过程中的意义等方面的研究进展作一综述。
- 李树合章翔
- 关键词：谷氨酸受体突触传递中枢神经系统颅脑创伤
- 谷氨酸释放抑制剂riluzole对弥漫性脑损伤的保护作用被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨谷氨酸释放抑制剂 2 -氨基 - 6 -三糖甲氧苯噻唑 (riluzole)对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用及其机制 .方法 在自由落体致弥漫性脑损伤模型的基础上 ,通过测定脑组织含水量、谷氨酸、TXB2 ,6 - keto- PGF1α,c AMP,c GMP等水平变化 ,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变 ,评价 riluzole对弥漫性脑损伤的保护作用 .结果 应用 riluzole组大鼠在脑创伤后早期脑组织含水量和谷氨酸水平明显下降 ;TXB2 ,6 - keto- PGF1 α水平和 TXB2 / 6 - keto-PGF1α比值下降 ,而 c AMP/ c GMP比值回升 ;硝酸镧标记电镜显示通过毛细血管渗透到脑组织中的硝酸镧沉淀颗粒减少 ,血脑屏障的通透性下降 .结论 Riluzole对大鼠弥漫性脑损伤具有保护作用 ,是通过抑制谷氨酸释放 ,影响脑组织细胞内外离子平衡和渗透压 ,降低血脑屏障通透性 。
- 李树合章翔费舟刘先珍梁景文李智勇王煊
- 关键词：脑损伤谷氨酸RILUZOLE神经保护剂
- 次声作用后脑组织环核苷酸与TXA_2、PGI_2代谢改变及意义被引量：5
- 2000年
- 本研究探讨次声作用后脑皮层组织环核甘酸与花生四烯酸代谢产物血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )代谢改变及意义。将 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、1 4次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂α 甲基 4 羧基苯氨基乙酸 (MCPG)治疗 5组。采用本校研制的次声压力仓。次声作用组用 8Hz、1 2 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。各组到预定时间后 ,取脑组织匀浆 ,用放免进行环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)与TXB2 及 6 酮 (TXA2 、PGI2 稳定代谢产物 )含量测定 ,并对脑组织匀浆进行蛋白定量。结果 :cAMP、cGMP与TXB2 及 6 酮含量 ,在次声作用 1次组 ,无显著改变 ;在 7次与 1 4次组 ,cAMP与TXB2 含量显著升高 (P<0 .0 1 ) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1 )。TXB2 /6 酮比值呈递增趋势 ;治疗组 :cAMP、TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 比值有明显恢复。提示次声可以通过引起脑cAMP、cGMP与TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,这是次声导致脑损害的重要因素之一。在相同强度的次声的作用下 ,作用次数的多少与脑cAMP、cGMP与TXA2 、PGI2 代谢改变程度呈直接相关关系。MCPG可能通过影响脑cAMP与TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。
- 费舟章翔李树合刘先珍陈景藻贾克勇
- 关键词：次声血栓素A2环核苷酸
- 弥漫性脑创伤与二次脑损伤发生机制研究被引量：5
- 2001年
- 为研究弥漫性脑创伤 (DBI)与二次脑损伤 (SBI)后鼠脑代谢型谷氨酸受体 1a(mGluR1a)、cAMP、cGMP含量变化及I类mGluRs拮抗剂MCPG的治疗作用 ,将大鼠随机分为假手术对照、单纯DBI、脑损伤合并SBI及MCPG作用组。脑损伤后 ,以低血压作为SBI指标 ,于伤后不同时间进行免疫组化和放射免疫研究。结果发现 ,与对照组比较 ,单纯DBI组脑皮层mGluR1a阳性神经元表达在伤后 1h增加 ,2 4h达高峰 (P <0 .0 1) ,伤后2 4hcAMP水平下降 ,cGMP升高 ,cAMP/cGMP比值下降 ;合并SBI组 ,mGluR1a阳性神经元表达在伤后 0 5h即明显增加 ,6h达高峰 (P <0 0 1) ,cAMP改变也更加明显 ;MCPG可减少SBI后损伤神经元的数目。提示mGluR1a参与了细胞兴奋性毒性和代谢应急 ,是加重脑损害的关键因素。
- 费舟章翔何远东李志刚李树合梁景文刘先珍
- 关键词：脑损伤环AMP环GMP
- 大鼠脑损伤后大脑皮层代谢型谷氨酸受体1a的表达变化及意义被引量：17
- 2001年
- 目的 研究大鼠加速性弥漫性脑损伤后大脑皮层代谢性谷氨酸受体 1a(m Glu R1 a)的基因和蛋白表达变化与其拮抗剂 a-甲基 - 4-羧基苯氨基乙酸 (MCPG)的作用 .方法 SD大鼠 16 5只随机分为 m Glu R1 a变化和 MCPG作用 2组 .每组又分为不同的亚组 .采用 Marm arou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型 .在伤后不同时间大鼠断头取脑进行免疫组化 ,RT- PCR技术和病理学研究 .结果 伤后 1h大脑皮层 m Glu R1 a的表达开始增加 ,2 4h达高峰 (13.9± 2 .3)· HP- 1 ,P<0 .0 1.在伤后 7d,MCPG治疗可使损伤神经元数量明显减少 (4 .2 2±1.6 3)· HP- 1 ,P<0 .0 5 .结论 m Glu R1 a参与外伤后的神经元损伤 ,其拮抗剂 MCPG可能对脑损伤有治疗作用 .
- 何远东费舟章翔贺晓生李树合梁景文
- 关键词：脑损伤代谢性谷氨酸受体基因表达
