李智勇
- 作品数：4 被引量：39H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 弥漫性脑创伤并二次脑损伤后脑组织MDA和SOD变化被引量：13
- 2000年
- 目的 探讨弥漫性脑创伤及合并二次脑损伤后大鼠不同区域脑组织内自由基和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律及其与创伤后脑水肿的关系 .方法 在自由落体致弥漫性脑创伤及其合并双侧颈总动脉结扎造成二次脑损伤模型的基础上 ,对大鼠大脑皮层、纹状体和脑干区脑组织匀浆的丙二醛(MDA)和 SOD含量进行测定 ,并对其与该区域脑组织的含水量的关系进行分析 .结果 原发性脑创伤和二次脑损伤后各区域脑组织 MDA含量增高、SOD含量下降 ,并与脑组织含水量呈一定的平行性 ;二次脑损伤后各区域脑组织 MDA和SOD变化幅度明显较单纯原发性脑创伤后为高并且其高峰持续时间延长 ;不同部位脑组织对原发性创伤和二次损伤反应具有一定的差异 .结论 弥漫性脑创伤后各区域脑组织自由基水平增高、自由基清除能力下降并与脑水肿的发生、发展具有一定的相关性 ,在伴随二次损伤因素情况下变化更为严重 。
- 李树合章翔费舟刘先珍梁景文李智勇
- 关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤脑组织MDASOD
- 谷氨酸释放抑制剂riluzole对弥漫性脑损伤的保护作用被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨谷氨酸释放抑制剂 2 -氨基 - 6 -三糖甲氧苯噻唑 (riluzole)对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用及其机制 .方法 在自由落体致弥漫性脑损伤模型的基础上 ,通过测定脑组织含水量、谷氨酸、TXB2 ,6 - keto- PGF1α,c AMP,c GMP等水平变化 ,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变 ,评价 riluzole对弥漫性脑损伤的保护作用 .结果 应用 riluzole组大鼠在脑创伤后早期脑组织含水量和谷氨酸水平明显下降 ;TXB2 ,6 - keto- PGF1 α水平和 TXB2 / 6 - keto-PGF1α比值下降 ,而 c AMP/ c GMP比值回升 ;硝酸镧标记电镜显示通过毛细血管渗透到脑组织中的硝酸镧沉淀颗粒减少 ,血脑屏障的通透性下降 .结论 Riluzole对大鼠弥漫性脑损伤具有保护作用 ,是通过抑制谷氨酸释放 ,影响脑组织细胞内外离子平衡和渗透压 ,降低血脑屏障通透性 。
- 李树合章翔费舟刘先珍梁景文李智勇王煊
- 关键词：脑损伤谷氨酸RILUZOLE神经保护剂
- 弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变被引量：24
- 2000年
- 目的 探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法 在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4～ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论 在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并
- 费舟章翔李树合刘先珍梁景文李智勇
- 关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤谷氨酸
- 脑膜瘤的瘤周水肿研究发展
- 1999年
- 脑膜瘤伴有的瘤周水肿(Peritumoral brainedema,PBE)可致脑功能改变,但机理尚不清。为何有些小肿瘤产生明显PBE,而大肿瘤PBE却不明显;同部位、同类型、同大小的脑膜瘤为何PBE不同等。此类问题均不能从常规思维模式中得到较完美答案。近年研究表明,脑膜瘤PBE影响因素很多,除了常见的肿瘤大小、部位、良恶性。
- 李智勇步星耀
- 关键词：脑膜肿瘤PBE
