公共文化服务平台

梁秋华: 作品数：18 被引量：36H指数：4; 供职机构：济宁医学院附属医院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

不同细胞来源外泌体与动脉钙化的相关性研究进展: 2020年; 动脉钙化是动脉壁内钙沉积的一种病理生理现象,血管壁的弹性和顺应性明显降低。动脉钙化是一种复杂且主动的调节过程,由血管平滑肌细胞的成骨细胞分化引起,是不良心血管事件的主要危险因素,是导致慢性肾病患者心血管疾病发病率和病死率高的重要原因,常见于衰老和各种疾病,包括动脉粥样硬化(AS)、糖尿病、慢性肾病、高血压、骨质疏松症和高脂血症等。外泌体是由细胞分泌的含有脂质、蛋白质、核酸的双脂质膜囊泡,在细胞间通过传递微小RNA(miRNA)和信使RNA(mRNA)等激活靶细胞的炎症反应。在心血管系统中的外泌体主要是由血管平滑肌细胞、内皮细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞、间充质干细胞、血小板等分泌,刺激内皮细胞的迁移、增殖,促进血管平滑肌细胞表型转变从而诱导血管钙化。本文就近年来外泌体在动脉钙化的机制方面作一综述。; 胡玲英刘玉春梁秋华; 关键词：外泌体动脉钙化微小RNA 信使RNA

NOD样受体蛋白3炎症小体在糖尿病并发症中作用机制的研究进展被引量：1: 2020年; 糖尿病是由遗传因素和环境因素共同导致的一类代谢性疾病,国际糖尿病联盟估计2017年全球有糖尿病患者4.25亿,预计到2045年,糖尿病患者将达到6.29亿。持续的高血糖会导致心、眼、肾的损伤,严重影响了患者的生活质量,并造成巨大的社会经济负担。因此,防治糖尿病及其相关并发症具有重要意义,但糖尿病并发症的发病机制目前尚未完全明确。近年来有研究表明,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活在糖尿病并发症的发病过程中具有重要作用。本文就NLRP3炎症小体在糖尿病并发症中的作用机制作一综述。; 陈奇梁秋华孙琳; 关键词：糖尿病肾病糖尿病心肌病糖尿病视网膜病变

硫化氢抑制动脉钙化的研究进展: 2022年; 动脉钙化是一种导致动脉血管硬化和功能障碍的疾病,可以导致不良心血管事件的发生,常见于衰老、慢性肾脏病、糖尿病等。硫化氢是一种气体信号分子,既可以引起中毒也可以抗炎、抗氧化、抗凋亡。近年来发现硫化氢可以通过多种机制抑制动脉钙化。本文就近年来硫化氢抑制动脉钙化的机制研究做一综述,以期为治疗动脉钙化提供新的思路。; 黄言(综述)梁秋华(审校); 关键词：硫化氢动脉钙化信号通路

二甲双胍对卵巢癌患者生存的影响:一项荟萃分析被引量：1: 2023年; 目的分析二甲双胍对卵巢癌患者生存率的影响,为降低癌症风险、提高患者生存率提供参考。方法搜索PubMed、Embase和Web of Science数据库自建库至2022-10-25的相关文献。搜索医学主题词和文本词包括metformin、biguanides、diabetic medications、ovarian、ovary、cancer、neoplasms、tumor、carcinoma、survival、mortality、prognosis、death,提取每项研究的数据和特征,并计算95%CI和HR值以评估二甲双胍对糖尿病卵巢癌患者总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响,最终纳入10篇文献。结果二甲双胍对卵巢癌患者生存率有显著益处,HR=0.59,95%CI:0.49~0.72。亚组分析显示二甲双胍可以改善糖尿病卵巢癌患者OS,HR=0.65,95%CI:0.53~0.81。但二甲双胍与糖尿病卵巢癌患者的PFS无关联,HR=0.48,95%CI:0.22~1.05。与无糖尿病卵巢癌患者相比,二甲双胍与糖尿病卵巢癌患者OS和PFS有关联,合并HR值分别为0.39(95%CI:0.20~0.76)和0.39(95%CI:0.26~0.57)。二甲双胍使用时间>720 d可以改善糖尿病卵巢癌患者的OS,HR=0.31,95%CI:0.16~0.57。二甲双胍与糖尿病卵巢癌患者的疾病特异性生存率无关,HR=0.59,95%CI:0.31~1.12。结论目前的研究初步证实二甲双胍可能与卵巢癌患者的生存获益相关,但需要更多的研究来证实。; 黄言彭军刘会宁梁秋华; 关键词：二甲双胍卵巢癌糖尿病

外泌体在破骨细胞分化中的研究进展: 2021年; 正常的骨代谢取决于成骨细胞骨形成作用和破骨细胞骨吸收作用之间的动态平衡,一旦骨稳态被破坏,会导致一些骨相关疾病的发生。外泌体作为细胞间通讯的一种媒介,包装和运载蛋白质、脂质、mRNA和miRNA等生物活性物质,作用于靶细胞并调控其代谢。破骨细胞是机体唯一可以进行骨吸收的细胞。近年来的研究发现,一些细胞分泌的外泌体对破骨细胞的分化起到重要的作用,进而影响着骨重建机制,利用其可调节及可修饰的特点,外泌体甚至可以作为临床上骨相关疾病治疗的新靶点。; 张亚天张红丽梁秋华; 关键词：外泌体破骨细胞骨质疏松骨重建间充质细胞

微小RNA与糖尿病周围神经病变研究进展被引量：2: 2021年; 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的并发症之一,临床表现为四肢疼痛、麻木、感觉异常和溃疡,是非创伤性截肢的主要原因。微小RNA(miRNA)属于非编码RNA的一种,是一类进化上高度保守的RNA,通常长度为18~25个碱基。miRNA通过调节多个基因在多种疾病和细胞类型中的作用被陆续报道,如细胞生长、增殖、分化、凋亡、转录后基因调节等。有研究发现,miRNA与神经传导、损伤、凋亡等密切相关,因此其可作为DPN诊断、预后的生物标志物和潜在分子治疗的靶点。笔者主要综述miRNA在DPN中的作用,以及基于miRNA治疗方法的相关研究进展。; 苏畅梁秋华孙琳; 关键词：糖尿病神经病变糖尿病微小RNA 生物学标记

吉兰-巴雷综合征的发病机制和治疗策略: 王玉忠梁秋华李响吴昭英郝延磊; 该项目属于神经病学-神经免疫方向领域。吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome，GBS)是神经科发病率相对较高、致残疾较重的自身免疫性疾病。临床治疗GBS的措施有免疫球蛋白和血浆置换，然而仅65％...; 关键词：; 关键词：吉兰-巴雷综合征神经病学

TLR4信号通路在糖尿病并发症中作用的研究进展被引量：9: 2019年; 糖尿病并发症是一种由糖尿病病变转化而来的常见慢性疾病,主要包括糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病等,最终可导致糖尿病患者发生失明、致残甚至致死。Toll样受体4(TLR4)分布广泛,其是通过介导细胞间的关联来调节细胞的生理和病理过程,包括细胞的增殖、分化和凋亡。TLR4被激活后可产生促炎因子和炎症趋化因子,调节免疫反应,若调节异常会引发自身免疫性疾病,参与糖尿病并发症的发病机制,如胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、内皮功能紊乱等。越来越多的研究表明,TLR4通路的异常激活与糖尿病及其并发症密切相关。本文就TLR4信号通路与糖尿病及其并发症的关系进行综述。; 宋宜忻梁秋华孙琳; 关键词：糖尿病 TOLL样受体4 信号通路糖尿病并发症炎症

TUG1对地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1细胞凋亡的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨长链非编码RNA-TUG1对地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1细胞凋亡的影响。方法体外培养MC3T3-E1细胞,建立细胞凋亡模型,诱导凋亡24h后qPCR检测TUG1的表达。将重组质粒导入MC3T3-E1细胞,获得稳定转染的细胞株,实验分为对照组、地塞米松组、地塞米松+TUG1过表达质粒组、地塞米松+阴性质粒组,qPCR检测TUG1的表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光观察Bcl-2的表达,计算平均荧光强度。结果细胞凋亡模型成功建立,荧光显微镜显示质粒转染MC3T3-E1细胞,qPCR验证质粒转染成功(P<0.05);地塞米松+TUG1过表达质粒组细胞凋亡明显低于地塞米松组和地塞米松+阴性质粒组,Bcl-2的表达在地塞米松+TUG1过表达质粒组明显高于地塞米松组和地塞米松+阴性质粒组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论TUG1可以通过上调Bcl-2的表达抑制地塞米松诱导的小鼠MC3T3-E1细胞凋亡,TUG1可能是糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡的保护性因素。; 刘亚楠王娜梁秋华张艳芳黄园园于世鹏; 关键词：成骨细胞细胞凋亡糖皮质激素长链非编码RNA

钠通道与糖尿病痛性神经病: 2019年; 钠通道为研究糖尿病痛性神经病(PDN)提供了新思路,本文基于国内外对钠通道和糖尿病痛性神经病及其关系的研究现状,选取了与糖尿病痛性神经病相关性较高的5种钠通道,归纳了这些钠通道的特点,及其在糖尿病痛性神经病模型中的表达状况,总结了钠通道在糖尿病痛性神经病发病机制中作用,分析了钠通道与糖尿病痛性神经病的关系以及目前研究所面临的难题,以期为研究应用钠离子通道治疗糖尿病痛性神经病提供参考。; 邵青梁秋华孙琳; 关键词：钠通道糖尿病神经病变

梁秋华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

梁秋华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈