张正军
- 作品数：18 被引量：80H指数：5
- 供职机构：济宁医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广东省科技厅社会发展项目山东省医药卫生科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病患者足溃疡成纤维细胞增殖能力变化对溃疡疗效及预后的影响
- 目的探讨糖尿病患者足部溃疡难以治愈的原因及中药黄芪促进溃疡愈合的机理。方法在分析急慢性糖尿病患者伤口渗出液中自介素-1β(IL-1β)的变化及不同浓度IL-1β作用下成纤维细胞增殖功能变化基础上,观测外敷黄芪提取液于2级...
- 肖正华周倩张正军陈定宇黄春苓周峥
- 文献传递
- 胰高血糖素样肽-1类似物Exendin-4对糖尿病大鼠肾脏保护作用的探讨
- 耿厚法班博孙琳张正军张波
- 黄芪多糖对糖尿病足部溃疡成纤维细胞增殖功能的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)能否恢复糖尿病足部溃疡成纤维细胞(Fib)的增殖功能。方法以糖尿病急性伤口为对照,在了解糖尿病足部溃疡伤口炎症因子白介素1β(IL-1β)变化的基础上,进而探讨APS对溃疡处IL-1β含量的变化及Fib增殖功能的影响。结果 (1)糖尿病足溃疡患者创面渗出液中IL-1β含量为(89.16±38.14)ng/ml,糖尿病急性损伤患者创面渗出液中IL-1β含量为(8.84±7.06)ng/ml,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。予黄芪多糖500μg/ml外敷足部溃疡14 d后IL-1β降至(11.67±3.12)ng/ml,与治疗前相比有显著差异(P<0.01),而与急性伤口相比却差异不显著(P>0.05)。(2)IL-1β(0.5～5 ng/ml)浓度范围可明显促进Fib增殖,随着浓度增加,50 ng/ml IL-1β对Fib增殖没有影响(P>0.05).IL-1β增加到500 ng/ml则对Fib增殖抑制作用(3)APS100μg/ml(vs IL-1β 50ng/ml组,P=0.003 vs 对照组P=0.002)和APS500 μg/ml(vs IL-1β 50 ng/ml组P=0.000,vs对照组P=0.000)可明显促进Fib增殖。结论 IL-1β在低浓度(0.5～5 ng/ml)对成纤维细胞的增殖有促进作用,当浓度增到50 ng/ml时对细胞增殖没有刺激作用。随着浓度进一步升高(500 ng/ml)时对细胞增殖有明显抑制作用。APS在100μg/ml以上浓度可显著刺激糖尿病足部溃疡部位成纤维细胞的增殖。这种作用有可能是通过降低渗出液中IL-1β浓度实现的。
- 肖正华张正军陈定宇周倩
- 关键词：糖尿病足部溃疡黄芪多糖成纤维细胞白介素1Β
- 一例误诊为“脑炎”的晚发型甲基丙二酸血症cbIC型的临床特点、家系基因学分析
- 2024年
- 目的:探讨1例误诊为“脑炎”的晚发型甲基丙二酸血症(MMA) cbIC型患儿的临床特点、家系MMA基因突变分析,旨在进一步提高临床医师对晚发型MMA的认识和重视,从而为提高对该病的早期诊治能力。方法:收集1例反复误诊为“脑炎”的cbIC型MMA患儿的临床表现、诊断及治疗过程,并对其家系共4名成员进行MMACHC基因突变检测。结果:患儿为青春期男性,起病隐匿,表现为反应迟钝、认知功能下降、视幻。患儿自8岁后反复患“脑炎”,每年1~2次,均在当地诊所输液后缓解。头颅MRI显示无异常。实验室检查:血清同型半胱氨酸(Hcy)明显增高,尿有机酸分析亦显示尿甘油酸-3,3羟基丙酸-2、甲基丙二酸均明显升高,诊断为cbIC型MMA合并高同型半胱氨酸血症。经维生素B12、左卡尼汀、甜菜碱治疗后症状迅速改善。患儿及其哥哥甲基丙二酸尿症cbIC型的致病基因(MMACHC基因)测序均发现了两个突变C.394C > T和C.482G > A,前者来源于患儿父亲,后者来自母亲,C.394C > T突变发生在第3外显子上,C.482G > A突变发生在第4外显子上,均为杂合子。结论:合并高同型半胱氨酸血症的晚发型甲基丙二酸血症cbIC型临床表现复杂、多样,缺乏特异性,许多患者首次就诊时经常被漏诊或误诊,延误最佳治疗时机。当遇到临床中无法用脑炎等疾病解释的神经系统损害的患儿,需要考虑MMA等遗传代谢病可能,应该及时完善有机酸检测以及相关基因检测协助诊断。
- 韩蕾张正军刘瑞花郑钦亮寇睿李秋波
- 黄芪多糖对糖尿病足溃疡渗出液成纤维细胞MMP-2、MMP-9表达的影响被引量：25
- 2007年
- 糖尿病足溃疡渗出液中的IL-1β显著高于急性伤口,50μg/LIL-1β显著增加足溃疡渗出液中成纤维细胞MMP-2、MMP-9的活性及其蛋白表达,100mg/L黄芪多糖可降低MMP-2、MMP-9活性及其蛋白的表达,也可降低50μg/LIL-1β所致的MMP-2、MMP-9高活性及其蛋白高表达。
- 张正军肖正华陈定宇周倩黄春苓何凌徐琳
- 关键词：糖尿病足部溃疡成纤维细胞白介素-1Β基质金属蛋白酶
- 黄芪多糖对糖尿病足溃疡成纤维细胞基质金属蛋白酶-2、9表达的影响
- 目的探讨黄芪多糖(APs)对IL-1β介导的糖尿病足溃疡成纤维细胞(Fb)基质金属蛋白酶-2(MMP -2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性及其蛋白表达的影响。方法取自糖尿病患者足部溃疡部位的成纤维细胞经无血清培养...
- 张正军肖正华陈定宇周倩黄春苓何凌徐琳
- 文献传递
- Graves病和桥本甲状腺炎患者外周血T细胞表面及血清中Fas/FasL的表达特点被引量：13
- 2012年
- 目的探讨Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者外周血中Fas+、FasL+细胞占总T淋巴细胞的比例(Fas%、FasL%)以及血清中sFas、sFasL、TGAb、TPOAb等指标的变化及意义。方法选择GD患者36例、HT患者32例、对照组20例。用流式细胞术检测外周血T细胞表面Fa(sCD95)、FasL(CD178)的表达特点,用双抗体夹心法(ELISA)测定血清中可溶性Fas及FasL的含量,用化学发光法测定相关抗体TGAb、TPOAb的含量。结果 GD及HT患者外周血Fas%均高于对照组(P<0.05),且以HT组更为显著,而各组均未检测到FasL的表达;GD及HT患者血清中sFas含量均高于对照组,尤以GD组显著;各组间均可检测到sFasL,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Fas及其配体介导的凋亡在GD和HT的自身免疫反应过程中起着重要的作用。流式细胞术的应用,可为探讨AITD的发病机制提供新的方法。
- 李莎于世鹏孙琳耿厚法张正军吴德光
- 关键词：GRAVES病桥本甲状腺炎FASFASL
- 促甲状腺激素对人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的影响及其机制研究被引量：5
- 2018年
- 目的探讨在人微血管内皮细胞(HMEC-1)体外培养过程中,促甲状腺激素(TSH)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其机制。方法分别以不同浓度TSH(0、10、100 mIU/ml)干预HMEC-1,应用qPCR法检测eNOS mRNA的表达水平,Western blotting法检测eNOS、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白的水平。结果 (1)TSH可抑制HMEC-1中eNOS的表达,且呈剂量依赖性(P<0.05);(2)TSH可促进AKT、ERK的磷酸化(P<0.05)。结论促甲状腺激素可能通过激活AKT、ERK信号通路抑制人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达。
- 时敏敏孟强张正军张波陈静于世鹏
- 长链非编码RNA-ANCR对小鼠血管平滑肌细胞成骨样分化的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察长链非编码RNA-抗分化非编码RNA(anti-differentiation non-coding RNA,ANCR)对动脉钙化细胞模型的影响,探讨其可能的作用机制。方法以10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠(beta-glycerophosphate,β-GP)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化以建立动脉钙化细胞模型,构建ANCR过表达慢病毒载体并感染小鼠VSMCs,q PCR检测Runt相关转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2),骨形成蛋白-2(bone morphology protein-2,BMP-2)和ANCR的表达,Western blot检测胞质蛋白Runx2、BMP-2及核内核转录因子-Kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65的表达,茜素红染色观察矿化结节的形成。结果 (1)β-GP刺激后小鼠VSMCs中Runx2和BMP-2的表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),茜素红染色可见明显的矿化结节。(2)β-GP刺激后小鼠VSMCs中ANCR的表达显著降低,Runx2和BMP-2的mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)ANCR过表达慢病毒感染后与对照组相比,Runx2和BMP-2的mRNA水平和蛋白水平均显著下降,NF-κBp65的蛋白表达显著降低,钙化结节形成显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ANCR能抑制Runx2和BMP-2的表达,且可能通过削弱NF-κB信号通路抑制β-GP诱导的小鼠VSMCs成骨样分化。
- 陈秀鹃孙琳张正军李懂宋敏王娜张波梁秋华
- 关键词：动脉钙化血管平滑肌细胞长链非编码RNA核转录因子-KAPPA
- 甲亢性肝损害与IL-23/Th17轴细胞因子的相关性研究被引量：8
- 2013年
- 目的通过检测初发Graves病甲亢性肝损害患者IL-23/Th17轴相关因子水平,探讨甲亢性肝损害与IL-23/Th17轴的相关性。方法研究对象均为未接受抗甲状腺治疗的初发Graves病患者,分为甲亢性肝损害组与肝功能正常组,各40例。用ELISA法检测各组血清IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23水平,电化学发光法检测FT3、FT4、TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、TSH受体抗体(TRAb)水平,酶法检测肝功能。结果 IL-17A、IL-17F、IL-23在甲亢性肝损害组[分别为(138.04±32.66)、(117.32±31.34)、(54.92±9.59)pg/ml]与肝功能正常组[分别为(123.29±17.89)、(98.26±19.51)、(10.30±6.19)pg/ml]具有统计学差异(P<0.05)。采用Pearson分析得出IL-17A、IL-17F、IL-23与ALT、AST呈正相关(P<0.05);IL-22与ALT、AST相关性无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-23/Th17轴与血清ALT、AST具有相关性,此轴可能参与甲亢性肝损害的发生。
- 马学芹于世鹏张敏孙琳耿厚法张正军
- 关键词：甲亢性肝损害细胞因子
