霍毅
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 组蛋白H2A去泛素化酶MYSM1抑制骨髓来源树突状细胞的抗原提呈功能及炎性细胞因子的分泌被引量：2
- 2016年
- 目的研究组蛋白H2A去泛素化酶Myb样SWIRM和MPN结构域1(MYSM1)对骨髓来源树突状细胞(BMDC)吞噬、抗原提呈、炎性细胞因子mRNA水平的影响。方法分离小鼠的骨髓细胞,在体外联合粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)诱导骨髓细胞分化为DC,利用小干涉RNA(siRNA)下调MYSM1的表达,采用免疫荧光微球实验检测BMDC的吞噬功能、流式细胞术检测BMDC的抗原提呈功能、实时定量PCR检测BMDC的IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达变化,探讨MYSM1下调后DC在固有免疫应答中的作用。结果下调MYSM1的表达后,BMDC的吞噬功能无显著变化,抗原提呈功能增强,IL-6、TNF-α的表达增强。结论 MYSM1在固有免疫应答中可以抑制BMDC的抗原提呈功能及炎性细胞因子分泌能力。
- 霍毅陈功金申彦彦李柄毅李玉芳席文锦杨安钢王涛
- 关键词：固有免疫应答
- 固有免疫的表观遗传学调控研究进展被引量：4
- 2017年
- 固有免疫细胞与病原体的相互作用会导致基因表达的变化,从而触发机体的第一道免疫防线活化来抵抗感染。虽然信号通路和转录因子在固有免疫应答中发挥中心作用,但是人们越来越清楚地看到表观遗传因素,包括DNA或组蛋白修饰以及非编码RNA对不同类型的固有免疫细胞的谱系分化和基因表达的调控都至关重要。大部分表观遗传型是在细胞分化过程中建立起来的,但是病原体和其他环境刺激因素也能诱导表观遗传修饰的改变,这种改变可以提高固有免疫的耐受性或者使固有免疫细胞发挥更强大的应答能力。本文就表观遗传学因素对固有免疫应答的启动、维持和调节的重要贡献进行回顾。
- 陈功金霍毅王涛
- 关键词：固有免疫表观遗传学TOLL样受体DNA甲基化组蛋白修饰
- 下调婆罗双树样基因4(SALL4)表达水平可抑制肾癌ACHN细胞周期并促进其凋亡被引量：1
- 2017年
- 目的探讨下调婆罗双树样基因4(SALL4)对肾癌ACHN细胞周期和细胞凋亡的影响。方法根据人SALL4的mRNA序列设计合成靶向SALL4的小干扰RNA(siRNA),用于沉默ACHN细胞SALL4的表达。运用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测SALL4的mRNA与蛋白表达水平;使用流式细胞术检测ACHN细胞的细胞周期和细胞凋亡情况。结果 SALL4 siRNA可显著下调ACHN细胞中SALL4的mRNA和蛋白表达水平,下调SALL4后ACHN细胞的细胞周期受到抑制,G1期细胞增多,S/G2期减少,细胞凋亡显著增加。结论下调SALL4基因表达可抑制肾癌ACHN细胞增殖并促进其凋亡,SALL4可能是肾癌治疗的新靶点。
- 孙进波席文锦赵智凝霍毅陈旭王微王涛王禾
- 关键词：SALL4肾细胞癌细胞增殖
- 组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)抑制人脐静脉内皮细胞增殖及侵袭和迁移被引量：3
- 2016年
- 目的分析组蛋白特异性去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法合成JMJD3的小干扰RNA(siRNA)、构建JMJD3过表达载体;阴性对照siRNA、si JMJD3或质粒p MSCV-PIG、p MSCV-JMJD3转染HUVEC 48 h后,通过荧光实时定量PCR检测JMJD3 mRNA的水平;流式细胞术检测各转染组HUVEC的细胞周期与凋亡的变化;TranswellTM实验和划痕实验检测转染后的HUVEC侵袭和迁移能力的变化。结果 HUVEC转染si JMJD3 48 h后JMJD3的表达水平下降,S期细胞增加、而G1期细胞明显减少。下调JMJD3后HUVEC的增殖能力增强,细胞凋亡减少,细胞侵袭、迁移能力增强。而在HUVEC转染JMJD3过表达质粒MSCV-JMJD3 48 h后,细胞内JMJD3水平增加,S期细胞显著减少,而G1期细胞则明显增加,同时HUVEC的增殖能力受到抑制,细胞凋亡增多,细胞侵袭和迁移能力减弱。结论 JMJD3具有抑制HUVEC增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡的作用。
- 李玉芳胡萍萍陈旭席文锦王微霍毅杨安钢王涛
- 关键词：细胞增殖
- DNA羟甲基化酶10-11转位蛋白2(TET2)抑制小鼠巨噬细胞活化和极化被引量：3
- 2017年
- 目的研究DNA羟甲基化酶10-11转位蛋白2(TET2)在巨噬细胞活化和极化中的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞并以100 ng/m L脂多糖(LPS)刺激0、1、2、4、6 h,采用实时定量PCR检测TET2 m RNA表达水平;利用小干扰RNA(si RNA)敲低TET2表达,并通过实时定量PCR和Western blot法检测干涉效率;利用si RNA下调TET2表达48 h后,LPS刺激活化4 h,通过实时定量PCR和ELISA检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12的m RNA水平;下调TET2后,用LPS和γ干扰素(IFN-γ)或IL-4刺激巨噬细胞发生M1型极化或M2型极化,通过实时定量PCR检测M1型巨噬细胞极化标志物TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、IL-12和M2型极化标志物甘露糖受体(MR)、精氨酸酶1(Arg-1)、类几丁质酶3样分子1(Ym1)的m RNA水平。结果 LPS刺激巨噬细胞后,TET2 m RNA增加,并在2 h达到峰值;特定si RNA能有效降低TET2的表达;敲低TET2后,LPS诱导活化的巨噬细胞TNF-α、IL-6和IL-12的m RNA水平均升高;敲低TET2后,TNF-α、i NOS、IL-12和MR、Arg-1、Ym1的m RNA水平在相应刺激后均发生上调。结论 TET2具有抑制LPS诱导的巨噬细胞活化的作用,并在巨噬细胞M1型和M2型极化中发挥抑制作用。
- 李柄毅霍毅霍毅王涛
- 关键词：巨噬细胞活化极化炎性因子
