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免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6可选择性杀伤HER2阳性SGC-7901胃癌细胞被引量：1: 2016年; 目的构建融合白喉毒素转位序列的免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6的真核表达载体,真核表达纯化该重组蛋白后验证其对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性细胞的选择性杀伤活性。方法把Kozak序列与单链抗体e23sfv、白喉毒素的促转位片段白喉毒素弗林蛋白酶识别位点(fdt)、caspase-6以及免疫球蛋白Ig G Fc段基因重组,克隆入真核表达载体pc DNA3.1(+)中,命名为pc DNA3.1(+)-AFC。瞬时转染CHO-S细胞,Western blot法检测上清中目的蛋白的表达;收集培养上清并利用蛋白A纯化柱对目的蛋白进行纯化;流式细胞术验证目的蛋白对HER2阳性SGC-7901细胞的杀伤作用。结果成功构建pc DNA3.1(+)-AFR真核表达载体;瞬时转染悬浮CHO-S细胞后,Western blot法证实目的蛋白可分泌性表达于细胞培养上清中,流式细胞术结果显示纯化后的目的蛋白可以显著促进HER2阳性SGC-7901细胞凋亡。结论真核细胞表达的免疫促凋亡蛋白Immuno-caspase-6可选择性高效杀伤HER2阳性SGC-7901细胞。; 胡萍萍任君琳李玉芳陈旭席文锦杨安钢王涛崔立红; 关键词：分子靶向治疗

miR-365抑制骨肉瘤细胞增殖并促进其凋亡被引量：2: 2016年; 目的检测microRNA-365(miR-365)对SOSP-9607骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法利用人工合成的miR-365模拟物以及miR-365抑制物,瞬时转染SOSP-9607骨肉瘤细胞。实时定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-365的水平;流式细胞术检测SOSP-9607骨肉瘤细胞的细胞周期与凋亡;MTT法检测细胞增殖能力的变化;qRT-PCR检测细胞中KRAS的水平。结果 miR-365模拟物上调骨肉瘤细胞miR-365表达水平,抑制细胞增殖,细胞G1期增加、S/G2期减少,同时凋亡增加,KRAS基因的表达下降;miR-365抑制物下调SOSP-9607骨肉瘤细胞miR-365的表达水平,促进骨肉瘤细胞增殖,同时抑制凋亡,上调KRAS基因的表达。结论 miR-365抑制SOSP9607骨肉瘤细胞增殖并促进其凋亡,可能通过调节KRAS来发挥抑癌作用。; 高金鉴赵品陈旭王微李玉芳席文锦张威胡平平王涛单乐群; 关键词：骨肉瘤细胞增殖细胞凋亡 KRAS

下调婆罗双树样基因4(SALL4)表达水平可抑制肾癌ACHN细胞周期并促进其凋亡被引量：1: 2017年; 目的探讨下调婆罗双树样基因4(SALL4)对肾癌ACHN细胞周期和细胞凋亡的影响。方法根据人SALL4的mRNA序列设计合成靶向SALL4的小干扰RNA(siRNA),用于沉默ACHN细胞SALL4的表达。运用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测SALL4的mRNA与蛋白表达水平;使用流式细胞术检测ACHN细胞的细胞周期和细胞凋亡情况。结果 SALL4 siRNA可显著下调ACHN细胞中SALL4的mRNA和蛋白表达水平,下调SALL4后ACHN细胞的细胞周期受到抑制,G1期细胞增多,S/G2期减少,细胞凋亡显著增加。结论下调SALL4基因表达可抑制肾癌ACHN细胞增殖并促进其凋亡,SALL4可能是肾癌治疗的新靶点。; 孙进波席文锦赵智凝霍毅陈旭王微王涛王禾; 关键词：SALL4 肾细胞癌细胞增殖

组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)抑制人脐静脉内皮细胞增殖及侵袭和迁移被引量：3: 2016年; 目的分析组蛋白特异性去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法合成JMJD3的小干扰RNA(siRNA)、构建JMJD3过表达载体;阴性对照siRNA、si JMJD3或质粒p MSCV-PIG、p MSCV-JMJD3转染HUVEC 48 h后,通过荧光实时定量PCR检测JMJD3 mRNA的水平;流式细胞术检测各转染组HUVEC的细胞周期与凋亡的变化;TranswellTM实验和划痕实验检测转染后的HUVEC侵袭和迁移能力的变化。结果 HUVEC转染si JMJD3 48 h后JMJD3的表达水平下降,S期细胞增加、而G1期细胞明显减少。下调JMJD3后HUVEC的增殖能力增强,细胞凋亡减少,细胞侵袭、迁移能力增强。而在HUVEC转染JMJD3过表达质粒MSCV-JMJD3 48 h后,细胞内JMJD3水平增加,S期细胞显著减少,而G1期细胞则明显增加,同时HUVEC的增殖能力受到抑制,细胞凋亡增多,细胞侵袭和迁移能力减弱。结论 JMJD3具有抑制HUVEC增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡的作用。; 李玉芳胡萍萍陈旭席文锦王微霍毅杨安钢王涛; 关键词：细胞增殖

组蛋白泛素化、去泛素化以及与其他组蛋白修饰间的“串扰”被引量：2: 2014年; 组蛋白泛素化、去泛素化是重要的组蛋白修饰方式,在基因转录调控、细胞周期及DNA损伤修复等过程中发挥着重要作用。组蛋白的泛素化及去泛素化修饰与组蛋白的其他共价修饰具有密切的联系,相互之间存在复杂的"串扰(crosstalk)"。组蛋白通过各种修饰之间的"串扰"形成精密的"组蛋白密码",精细地调控着细胞核内重要的DNA事件。本文主要概述了组蛋白泛素化、去泛素化以及它们与其他组蛋白修饰间的"串扰",揭示了组蛋白泛素化、去泛素化与其他组蛋白共价修饰的内在联系。; 陈旭杨安钢王涛; 关键词：组蛋白泛素化表观遗传修饰串扰

长链非编码RNA与其他表观遗传修饰的相互调控及其在自身免疫性疾病中的研究进展被引量：7: 2015年; 长链非编码RNA(lncRNA)是一类重要的非编码转录本,在X染色质沉默、转录调控、基因组印记等过程中发挥着重要作用。lncRNA与其他表观遗传修饰具有密切的联系,相互之间存在复杂的调控,开辟了全新的"基因组密码";同时,lncRNA表达的时空特异性使其广泛参与自身免疫性疾病的发生发展过程。本文主要介绍了lncRNA与其他表观遗传修饰的相互调控及其引起自身免疫性疾病发生的研究进展,揭示了lncRNA巨大的开发潜能和广阔的应用前景。; 陈旭刘莹杨安钢王涛; 关键词：长链非编码RNA 表观遗传修饰自身免疫性疾病

组蛋白H2A去泛素化酶MYSM1缺陷小鼠造血干细胞增殖加快且凋亡增加被引量：2: 2015年; 目的研究组蛋白H2A去泛素化酶MYSM1缺陷(MYSM1-/-)小鼠骨髓造血干细胞(HSC)的静息状态、增殖与凋亡情况。方法分离MYSM1-/-小鼠和野生对照(MYSM1+/+)小鼠的骨髓细胞,利用免疫磁珠和流式细胞仪分选获得表面标志为lin-Sca-1+c-kit+的HSC。采用腹腔注射溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)的方法检测HSC增殖与细胞周期、采用Hoechst 33342-派若宁(pyronin)Y双染色法检测静息态HSC的比例、采用异硫氰酸荧光素标记膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-FITC/7-AAD)双染色法检测HSC凋亡。比较MYSM1-/-小鼠和MYSM1+/+对照小鼠HSC数目、细胞周期、细胞增殖和细胞凋亡的变化情况。结果 MYSM1-/-小鼠的骨髓细胞、HSC总数与野生型小鼠相比明显降低;HSC的S期比例增加、增殖加快、静息期细胞减少但功能有缺陷的MYSM1-/-HSC凋亡率显著上升。结论 MYSM1对维持HSC的静息状态有非常重要的作用,其缺陷可引起静息态的HSC大量进入S期,异常增殖的HSC凋亡增加并最终引起HSC和骨髓细胞总数减少。; 刘莹陈旭杨安钢王涛; 关键词：造血干细胞细胞增殖细胞凋亡

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陈旭