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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

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机构

  • 2篇华中科技大学
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作者

  • 3篇刘兴楼
  • 3篇方峰
  • 3篇马迪
  • 2篇舒赛男
  • 2篇刘玲玲
  • 1篇黄媛
  • 1篇李革
  • 1篇廖毅

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇国际病毒学杂...
  • 1篇中华临床感染...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
人巨细胞病毒感染THP-1源性巨噬细胞对IL-1β表达的影响被引量:2
2017年
【摘要】目的观察HCMV感染THP-1源性巨噬细胞后,促炎细胞因子IL-1β表达的时序性变化。方法构建HCMV感染THP-1源性巨噬细胞模型,设立HCMVAD169标准毒株感染组、模拟感染对照组、LPS+ATP对照组和poly(dA:dT)对照组。用ELISA法测定THP-1源性巨噬细胞培养上清IL-1β水平在病毒感染细胞后1h、3h、6h、12h、24h和48h的时序性变化。分别用real-timePCR和westernblot检测感染后6hIL-1β基因和蛋白的表达水平。结果HCMV感染THP-1源性巨噬细胞6h后,促炎细胞因子IL-1β基因的相对表达量是模拟感染组的7.77倍。HCMV感染THP-1源性巨噬细胞1h后,细胞上清IL-1β表达量逐渐显著增高,感染后3h和6h继续升高,感染后12h达到高峰,一直持续到48h。HCMV感染THP-1源性巨噬细胞6hHCMV感染组IL-1β蛋白表达明显高于模拟感染对照组和poly(dA:dT)对照组,而与LPS+ATP对照组比较无统计学差异。结论HCMV感染THP-1源性巨噬细胞可诱导IL-1β高表达,且呈时序性增高趋势。
刘兴楼马迪舒赛男刘玲玲方峰
关键词:人巨细胞病毒THP-1源性巨噬细胞IL-1Β
IL-17参与巨细胞病毒肝炎致病机制的研究被引量:8
2018年
目的:在整体水平研究促炎细胞因子IL-17在巨细胞病毒肝炎发病机制中的作用。方法:首先建立MCMV全身播散性感染模型,设立正常对照组、MCMV感染对照组、IL-17阻断组和同型抗体对照组。在实验第7天处死小鼠,Western blot检测各组肝脏组织中IL-17蛋白表达水平,病理评估各组肝组织损伤程度;罗氏生化分析仪检测小鼠血清ALT水平;双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-17水平;RT-PCR检测肝脏组织内IL-17R、IFN-γ和IL-10 mRNA的表达。结果:与MCMV感染对照组及同型抗体对照组相比较,IL-17抗体阻断肝脏组织IL-17表达明显下降(P<0.05),病理损伤程度明显减轻,ALT水平显著降低[(146±15)vs(102±11)vs(37±12),P<0.05];血清中IL-17水平降低[(719.76±6.06)vs(722.1±4.62)vs(707.53±8.58),P<0.05];IFN-γ[(0.56±0.06)vs(0.55±0.13)vs(0.96±0.2),P<0.05]与IL-10 mRNA[(0.55±0.073)vs(0.51±0.07)vs(0.903±0.18),P<0.05]的表达明显增加,而IL-17R mRNA表达差异无显著统计学意义[(0.81±0.16)vs(0.89±0.38)vs(0.87±0.23),P>0.05]。结论:促炎因子IL-17高表达参与了巨细胞病毒肝炎的免疫损伤过程,阻断IL-17有助于改善肝功能,减轻肝组织病理损伤。
刘玲玲黄媛马迪廖毅刘兴楼李革舒赛男方峰
关键词:IL-17巨细胞病毒肝炎
黑色素瘤缺乏因子2炎性体在抗微生物感染中的研究进展被引量:4
2016年
固有免疫是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线。黑色素瘤缺乏因子2( Absent in melanoma 2,AIM2)作为DNA感受器,是固有免疫系统非常重要的一员,它识别病原微生物双链DNA形成AIM2炎性体,激活Caspase-1依赖的细胞焦亡且促进IL-18和IL-1β的成熟与释放,有助于宿主抑制和清除病原微生物。 AIM2炎性体在抵抗李斯特菌、土拉弗朗西斯菌、肺炎链球菌、结核分枝杆菌、烟曲霉、牛痘病毒、小鼠巨细胞病毒及乙型肝炎病毒等感染中发挥重要作用。该文就AIM2炎性体各组分构成及其在抗微生物感染中的作用进行综述。
马迪刘兴楼方峰
关键词:白细胞介素-1Β病原微生物
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