您的位置： 专家智库 > >

潘小梅

作品数：2 被引量：4H指数：1
供职机构：广州医科大学更多>>
发文基金：广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇腺癌
  • 1篇预后
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌预后
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇无病生存
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇临床预后
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴结
  • 1篇淋巴结转移
  • 1篇基因

机构

  • 2篇广州医科大学

作者

  • 2篇潘小梅
  • 1篇陈欣欣
  • 1篇章乐虹
  • 1篇邝紫桥
  • 1篇邹颖
  • 1篇刘毅俊

传媒

  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
肥胖对乳腺癌预后的影响
目的：探讨肥胖对乳腺癌患者无病生存期的影响，及其与腋窝淋巴结状态和激素受体状态的关系。　　方法：本研究收集了2002年2月26日～2013年12月31日在我院首诊的女性乳腺癌患者共659例，收集其年龄、月经状态、体质量指...
潘小梅
关键词：乳腺癌肥胖临床预后淋巴结转移
文献传递
沉默Sam68基因表达抑制乳腺癌细胞的上皮-间质转化被引量：4
2016年
目的 :探讨沉默Sam68(Src-associated substrated during mitosis of 68KD)基因表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 :采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测具有不同侵袭能力的乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞中Sam68 m RNA及蛋白的表达情况;选择Sam68高表达的MDA-MB-231细胞,利用si RNA技术沉默细胞中内源性Sam68蛋白的表达。随后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)m RNA及蛋白的表达;采用CCK-8法、Transwell小室迁移和侵袭实验检测沉默Sam 68基因表达后对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,迁移和侵袭的影响。结果 :Sam68蛋白在高侵袭性的间质型乳腺癌MDA-MB-231细胞中高表达(P<0.05);采用si RNA沉默MDA-MB-231细胞内源性Sam68蛋白的表达后,E-cadherin的表达水平明显上调(P<0.05),而vimentin的表达水平明显下调(P<0.05);MDA-MB-231细胞的增殖能力以及细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P值均<0.05),细胞可能发生间质-上皮转化。结论 :Sam68在高侵袭性乳腺癌细胞中高表达,沉默Sam68基因的表达能抑制EMT的发生,并降低细胞增殖、侵袭和迁移能力。
邝紫桥章乐虹潘小梅刘毅俊邹颖陈欣欣
关键词：乳腺肿瘤上皮-间质转化
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0