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邝紫桥

作品数:4 被引量:6H指数:2
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇上皮
  • 3篇上皮-间质转...
  • 3篇细胞
  • 3篇间质
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇基因
  • 1篇学生卫生
  • 1篇医学生
  • 1篇症状
  • 1篇症状研究
  • 1篇乳腺癌MCF...
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇上皮间质
  • 1篇上皮间质转化

机构

  • 3篇广州医科大学
  • 1篇广州医学院

作者

  • 4篇邝紫桥
  • 2篇陈欣欣
  • 2篇章乐虹
  • 2篇邹颖
  • 1篇曹腾飞
  • 1篇胡小戊
  • 1篇夏婷
  • 1篇贾海霞
  • 1篇薛如君
  • 1篇潘小梅
  • 1篇刘毅俊
  • 1篇郭彩霞
  • 1篇莫可欣
  • 1篇黎定玲
  • 1篇李艳玲

传媒

  • 2篇肿瘤
  • 1篇教育教学论坛

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
广东省622名医学生卫生健康意识与行为及症状研究
2013年
目的:了解医学生卫生健康行为意识及症状情况。方法:对广东省内5所高等医药院校622名五年制医学生卫生健康行为意识及相关症状进行问卷调查。结果:医学生在上述19个项目意识上认为是不良习惯的比例在30.93%-99.96%之间,但是在行为上没有不良习惯的比例在3.68%-40.76%之间;相关不良习惯引起一系列不良症状。结论:作为广大患者将来健康守护神的医学生,承担着健康教育的责任,他们的卫生健康意识和行为有待进一步提高,这也是医学院校需要重视的课题。
薛如君莫可欣黎定玲邝紫桥郭彩霞李艳玲
关键词:医学生症状
SiRNA干扰Sam68对乳腺癌细胞上皮-间质转化(EMT)的影响
目的:在体外细胞实验中利用siRNA下调乳腺癌细胞有丝分裂Src相关蛋白p68(src associated protein p68 in mitosis,Sam68)的表达,了解sam68对乳腺癌上皮-间质转化(epi...
邝紫桥
关键词:细胞侵袭上皮间质转化
沉默Sam68基因表达抑制乳腺癌细胞的上皮-间质转化被引量:4
2016年
目的 :探讨沉默Sam68(Src-associated substrated during mitosis of 68KD)基因表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 :采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测具有不同侵袭能力的乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞中Sam68 m RNA及蛋白的表达情况;选择Sam68高表达的MDA-MB-231细胞,利用si RNA技术沉默细胞中内源性Sam68蛋白的表达。随后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)m RNA及蛋白的表达;采用CCK-8法、Transwell小室迁移和侵袭实验检测沉默Sam 68基因表达后对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,迁移和侵袭的影响。结果 :Sam68蛋白在高侵袭性的间质型乳腺癌MDA-MB-231细胞中高表达(P<0.05);采用si RNA沉默MDA-MB-231细胞内源性Sam68蛋白的表达后,E-cadherin的表达水平明显上调(P<0.05),而vimentin的表达水平明显下调(P<0.05);MDA-MB-231细胞的增殖能力以及细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P值均<0.05),细胞可能发生间质-上皮转化。结论 :Sam68在高侵袭性乳腺癌细胞中高表达,沉默Sam68基因的表达能抑制EMT的发生,并降低细胞增殖、侵袭和迁移能力。
邝紫桥章乐虹潘小梅刘毅俊邹颖陈欣欣
关键词:乳腺肿瘤上皮-间质转化
Sam68基因过表达可促进乳腺癌MCF-7细胞发生上皮-间质转化被引量:4
2017年
目的 :探讨Sam68(Src-associated in mitosis 68 k D)对乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、增殖、迁移和侵袭的影响。方法 :将重组质粒pc DNA-3-Sam68转染至乳腺癌MCF-7细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测Sam68以及EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)m RNA及蛋白的表达,CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况。结果:重组质粒pc DNA-3-Sam68转染MCF-7细胞48 h后,Sam68m RNA和蛋白明显过表达(P值均<0.05)。EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和vimentin m RNA的表达水平无明显变化(P值均>0.05),E-cadherin蛋白的表达水平明显下调(P<0.05),而N-cadherin和vimentin蛋白的表达水平则明显上调(P值均<0.05)。并且,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P值均<0.05)。结论 :过表达Sam68基因可增强乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力,这一作用可能与调控EMT的发生有关。
邹颖邝紫桥陈欣欣胡小戊夏婷曹腾飞贾海霞章乐虹
关键词:乳腺肿瘤上皮-间质转化肿瘤浸润
共1页<1>
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