张祥宇
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
- 供职机构：嘉兴学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金嘉兴市科技局项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微小RNA-92a在支架内再狭窄患者的表达及其对血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响
- 2022年
- 目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)在支架内再狭窄(ISR)患者的表达以及对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的影响。方法行经皮冠状动脉介入术的冠心病患者60例分为ISR组(有ISR,30例)和非ISR组(无ISR,30例),同时选取30例非冠心病患者作为对照组。采用定量逆转录PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中miR-92a表达。将miR-92a模拟物(A组)、miR-92a抑制剂(B组)和miR-92a模拟物对照(C组)转染到人主动脉VSMC,同时取空白孔作为对照(D组)。采用CCK-8实验检测VSMC增殖,Transwell实验检测VSMC迁移,Western blot法检测VSMC和PBMC Krüppel样因子4(KLF4)蛋白表达。结果ISR组PBMC中的miR-92a表达高于非ISR组和对照组(P<0.05),非ISR组亦高于对照组(P<0.05)。A组细胞增殖和迁移较C组增多(P<0.01),而B组细胞增殖和迁移较D组减少(P<0.05)。ISR组PBMC中KLF4蛋白表达低于非ISR组和对照组(P<0.05)。A组KLF4蛋白表达低于C组(P<0.05),B组KLF4蛋白表达高于D组(P<0.05)。结论miR-92a在ISR患者PBMC中表达升高,miR-92a高表达能促进VSMC的增殖和迁移,可能是通过抑制KLF4的表达来实现的。
- 蒋芬芬张冉张祥宇赵圣刚褚振亮许建江陆琴王萍江力勤
- 关键词：支架内再狭窄血管平滑肌细胞增殖迁移
- 胺碘酮联合雷诺嗪对大鼠急性心肌梗死早期心电稳定性的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察联合应用胺碘酮和雷诺嗪对大鼠急性心肌梗死早期心电稳定性的影响。方法 40只大鼠随机分为对照组、胺碘酮组、雷诺嗪组、胺碘酮联合雷诺嗪组,每组10只。结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型,记录各组大鼠2h内肢体II导联心电图。结果胺碘酮联合雷诺嗪组T波、QRS波电交替发生率,室性快速性心律失常发生率,室性心律失常评分较对照组降低(P<0.05),与胺碘酮组比较无显著性差异。Tp-e间期较胺碘酮组缩短(P<0.05)、Q-T间期较胺碘酮组无显著性差异(P>0.05)。结论急性心肌梗死早期联合应用胺碘酮和雷诺嗪缩短Tp-e间期,而不增加室性心律失常发生率。
- 张祥宇江力勤许建江张冉蒋芬芬张建勤
- 关键词：雷诺嗪胺碘酮急性心肌梗死快速性室性心律失常TP-E间期Q-T间期
- 索他洛尔对兔心肌电生理的影响
- 2016年
- 目的探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型,应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术,观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程(action potential duration,APD)、Q-T间期及跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P<0.05)。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高(P<0.05)。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可增大兔心肌细胞的TDR,在兔子模型中,应用索他洛尔容易导致心律失常发生。
- 蒋芬芬张玲玮江力勤张建勤张冉赵圣刚邓浪张祥宇
- 关键词：索他洛尔动作电位时程跨壁复极离散度
- 胺碘酮与决奈达隆诱发脂质代谢紊乱的机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨决奈达隆和胺碘酮诱发血脂代谢紊乱的机制。方法选择SD雄性大鼠30只,随机分为对照组(NC组)、胺碘酮组(AM组)、决奈达隆组(DR组),胺碘酮和决奈达隆药物剂量均为120 mg·kg^-1·d^-1,给药13周,处死大鼠后行肝脏免疫组化测定肝脏甲状腺受体β1(TRβ1)、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、低密低脂蛋白受体(LDL-R)表达水平。结果TRβ1多集中于血管周围肝脏细胞上,TRβ1面积分数分别为NC组10.75±2.03,AM组10.64±2.13,DR组10.25±6.63,组间差异无统计学意义(P>0.05)。PPARα面积分数分别为NC组15.22±2.34,AM组13.56±6.72,DR组10.45±7.08;AMPK面积分数分别为NC组26.48±1.23,AM组11.39±6.63,DR组16.06±6.70,组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。LDL-R面积分数分别为NC组40.53±6.13,AM组18.70±10.56,DR组26.92±1.84,3组差异有统计学意义(P<0.05),其中NC组高于AM组(P<0.05)。结论胺碘酮可能通过降低LDL-R表达水平来干扰脂质代谢。
- 赵圣刚许建江孙凤娟张祥宇张冉江力勤
- 关键词：决奈达隆胺碘酮脂质代谢紊乱
- 雷诺嗪对心室肌离子通道及电生理特性影响的研究进展被引量：2
- 2016年
- 雷诺嗪为新型抗慢性心绞痛药物,主要通过阻滞心室肌晚钠电流,减缓病理条件下心肌细胞内钙离子超载发挥药理作用。动物试验显示其具有稳定缺血心肌电生理,抑制快速性心律失常的作用,临床实验证明其可降低慢性心绞痛患者的心律失常发生率,不增加恶性心律失常的发生,不影响血压和心率,是一种很有临床应用前景的药物。
- 张祥宇江力勤张冉
- 关键词：电生理学雷诺嗪快速性室性心律失常
- 雷公藤甲素对H9c2心肌细胞缺氧再灌注损伤保护作用的研究被引量：3
- 2017年
- 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是心血管疾病中导致死亡的主要原因之一，也是冠心病中最严重的类型，常因持久而严重的心肌缺血导致部分心肌急性坏死，或诱发恶性心律失常而致死，具有起病急、病情重、病死率高、预后较差、发病年龄年轻化的特点。近年来，随着冠状动脉介入治疗和溶栓治疗的广泛开展，心肌梗死患者得到有效救治，但是再灌注心肌在减轻缺血缺氧的同时，部分心肌损伤进一步加重，
- 孙凤娟许建江赵圣刚张祥宇江力勤
- 关键词：H9C2心肌细胞缺氧再灌注损伤雷公藤甲素冠状动脉介入治疗恶性心律失常心肌梗死患者
- 雷公藤及其生物活性成分发挥缺血再灌注损伤保护作用的研究
- 2020年
- 缺血再灌注损伤多发生于外科手术、器官移植以及动脉介入治疗过程,其机制主要为细胞内氧化应激、钙超载、线粒体损伤导致的细胞能量代谢障碍及贯穿缺血再灌注损伤全过程的炎症反应等。雷公藤类药物已被多项研究表明,具有明显的抗炎、免疫抑制作用,发挥缺血再灌注损伤保护作用。本文简要介绍雷公藤对脑、肾、肝等器官的缺血再灌注损伤保护作用及机制。
- 孙凤娟赵圣刚张祥宇江力勤
- 关键词：雷公藤缺血再灌注损伤炎症反应钙超载
- 雷诺嗪对大鼠急性心肌梗死早期左心室功能及梗死区心肌损伤的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察雷诺嗪(Ran)对大鼠急性心肌梗死早期左心室功能的影响,并探讨可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组(分别注射低、中、高剂量Ran0.05mg/kg、0.5mg/kg、5mg/kg),每组各12只;制作急性心肌梗死模型;1h后用多导生物机能实验系统测量左心室收缩末期压力(LVSP)、左心室舒张末曲压力(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax),采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)单位活性、丙二醛(MDA)浓度,比色法测细胞内钙离子浓度。结果与对照组比较,应用Ran组LVEDP、±dp/dtmax、MDA、细胞内钙离子浓度均降低(均P<0.05);LVSP和SOD单位活性均升高(均P<0.05)。结论 Ran对急性心肌梗死早期左心室功能具有保护作用,这种保护作用可能与Ran升高梗死心肌的SOD单位活性,降低MDA浓度,降低缺血心肌细胞内钙离子浓度有关。
- 张祥宇江力勤蒋芬芬张冉张建勤
- 关键词：雷诺嗪急性心肌梗死钙离子浓度
- 多烯磷脂酰胆碱逆转胺碘酮与决奈达隆诱发肝功能异常的实验研究
- 2019年
- 目的研究决奈达隆和胺碘酮对肝脏的影响及多烯磷脂酰胆碱的保护作用。方法将SD雄性大鼠50只分为胺碘酮组(AM组)、决奈达隆组(DR组)、胺碘酮+多烯磷脂酰胆碱组(AC组)、决奈达隆+多烯磷脂酰胆碱组(DC组)及对照组。胺碘酮和决奈达隆药物剂量均为120mg·kg^-1·d^-1,多烯磷脂酰胆碱剂量为200mg·kg^-1·d^-1,给药13周。分别于第4、8、12、13周末取血,检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP);处死大鼠后取肝脏行病理组织检查。结果 AM组和DR组ALT、AST水平于第8周[AM组:ALT(60.46±7.73)U/L、AST(134.46±20.49)U/L,DR组:ALT(65.67±7.52)U/L、AST(137.16±21.19)U/L]和第12周[AM组:ALT(50.08±8.88)U/L、AST(98.81±9.62)U/L,DR组:ALT(63.17±14.11)U/L、AST(105.13±16.20)U/L]升高,与对照组[ALT(55.95±12.25)U/L、AST(114.15±14.90)U/L;ALT 43.32±10.02U/L、AST 79.86±16.06U/L]比较差异均有统计学意义(均P<0.05),AC、DC组分别与AM组、DR组比较ALT及AST水平呈下降趋势(P<0.05)。电镜显示AM组及DR组肝脏细胞空泡及线粒体结构改变。结论多烯磷脂酰胆碱能拮抗胺碘酮和决奈达隆科引起的肝功能异常。
- 赵圣刚许建江张祥宇张冉江力勤
- 关键词：决奈达隆胺碘酮肝功能多烯磷脂酰胆碱
