赵圣刚
- 作品数：18 被引量：38H指数：4
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- 1型糖尿病对血脂代谢及肾和心脏组织结构的影响
- 2014年
- 目的探讨1型糖尿病对血脂代谢及肾和心脏组织结构的影响。方法随机选取新西兰大白兔36只,分为糖尿病组(DM,20只)和对照组(NC,16只),两次四氧嘧啶(ALX,80mg/kg)耳缘静脉注射复制1型糖尿病模型,期间进行血糖控制。饲养4周,观察兔一般情况,4周末采血检测血脂变化,包括TG、TC、LDL-C、HDL-C水平、载脂蛋白(Apo)A1、ApoB100、ApoE,处死兔后膀胱穿刺抽取尿液检测尿常规和尿蛋白定量,分离心脏和肾脏进行病理组织检查。结果实验造模成功率为55%,死亡率为40%。DM组TC、HDL-C、LDL-C水平显著高于NC组(P<0.01),其中TC、TG、LDL-C水平较NC组分别升高97%,48%,130%。DM组TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C水平高于NC组(P<0.01),但TG/HDL-C水平低于NC组;两组ApoB 100、ApoA1/ApoB100、ApoE差异无统计学意义(均P>0.05)。DM组尿蛋白定量较NC组升高。DM组心肌病理检查出现轻度-中-重度不同程度的心内膜下脂肪变性和沉积,肾脏病理检查提示肾小球血管袢分叶数量增加,基底膜及系膜基质增生,肾小球体积缩小,部分出现脂肪变替代,肾小管出现不同程度范围变性甚至坏死,腔内可见钙盐沉积。结论 1型糖尿病可导致脂质代谢紊乱,引起心脏和肾脏病变,需行积极降脂治疗。
- 赵圣刚张冉陈善浆江力勤
- 关键词：糖尿病高脂血症糖尿病肾病糖尿病心肌病
- 雷公藤甲素对H9c2心肌细胞缺氧再灌注损伤保护作用的研究被引量：3
- 2017年
- 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是心血管疾病中导致死亡的主要原因之一，也是冠心病中最严重的类型，常因持久而严重的心肌缺血导致部分心肌急性坏死，或诱发恶性心律失常而致死，具有起病急、病情重、病死率高、预后较差、发病年龄年轻化的特点。近年来，随着冠状动脉介入治疗和溶栓治疗的广泛开展，心肌梗死患者得到有效救治，但是再灌注心肌在减轻缺血缺氧的同时，部分心肌损伤进一步加重，
- 孙凤娟许建江赵圣刚张祥宇江力勤
- 关键词：H9C2心肌细胞缺氧再灌注损伤雷公藤甲素冠状动脉介入治疗恶性心律失常心肌梗死患者
- 脊髓电刺激治疗心血管疾病的应用进展被引量：2
- 2015年
- 脊髓电刺激（spinal cord stimulation,SCS）是指将SCS器的电极安放于椎管的硬膜外间隙,通过电流刺激脊髓后柱的传导束和后角感觉神经元,从而达到治疗疼痛或其它疾病目的的一种方法[1-2].SCS装置包括一个电极、一个脉冲发生器和延长导线,目前已被国外疼痛康复科广泛应用于治疗各种类型的疼痛（心绞痛、复杂区域疼痛综合征、缺血性肢体疼痛、腹痛、宫颈癌痛等）[1-10].近期研究表明,SCS可增加缺血区域血流灌注,降低心肌耗氧量,减少心绞痛发作次数和程度[1-14];改善心脏收缩功能和同步性运动功能[15-20];调节心脏自主神经再平衡,抑制心脏内在自主神经活性[21-30]等.在此,本文就SCS在缓解心绞痛症状、改善心功能、抑制心律失常等方面的应用进展做一综述.
- 赵圣刚江力勤
- 关键词：脊髓电刺激心血管疾病
- 微小RNA-92a在支架内再狭窄患者的表达及其对血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响
- 2022年
- 目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)在支架内再狭窄(ISR)患者的表达以及对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的影响。方法行经皮冠状动脉介入术的冠心病患者60例分为ISR组(有ISR,30例)和非ISR组(无ISR,30例),同时选取30例非冠心病患者作为对照组。采用定量逆转录PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中miR-92a表达。将miR-92a模拟物(A组)、miR-92a抑制剂(B组)和miR-92a模拟物对照(C组)转染到人主动脉VSMC,同时取空白孔作为对照(D组)。采用CCK-8实验检测VSMC增殖,Transwell实验检测VSMC迁移,Western blot法检测VSMC和PBMC Krüppel样因子4(KLF4)蛋白表达。结果ISR组PBMC中的miR-92a表达高于非ISR组和对照组(P<0.05),非ISR组亦高于对照组(P<0.05)。A组细胞增殖和迁移较C组增多(P<0.01),而B组细胞增殖和迁移较D组减少(P<0.05)。ISR组PBMC中KLF4蛋白表达低于非ISR组和对照组(P<0.05)。A组KLF4蛋白表达低于C组(P<0.05),B组KLF4蛋白表达高于D组(P<0.05)。结论miR-92a在ISR患者PBMC中表达升高,miR-92a高表达能促进VSMC的增殖和迁移,可能是通过抑制KLF4的表达来实现的。
- 蒋芬芬张冉张祥宇赵圣刚褚振亮许建江陆琴王萍江力勤
- 关键词：支架内再狭窄血管平滑肌细胞增殖迁移
- 索他洛尔对兔心肌电生理的影响
- 2016年
- 目的探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型,应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术,观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程(action potential duration,APD)、Q-T间期及跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P<0.05)。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高(P<0.05)。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可增大兔心肌细胞的TDR,在兔子模型中,应用索他洛尔容易导致心律失常发生。
- 蒋芬芬张玲玮江力勤张建勤张冉赵圣刚邓浪张祥宇
- 关键词：索他洛尔动作电位时程跨壁复极离散度
- 胺碘酮与决奈达隆诱发脂质代谢紊乱的机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨决奈达隆和胺碘酮诱发血脂代谢紊乱的机制。方法选择SD雄性大鼠30只,随机分为对照组(NC组)、胺碘酮组(AM组)、决奈达隆组(DR组),胺碘酮和决奈达隆药物剂量均为120 mg·kg^-1·d^-1,给药13周,处死大鼠后行肝脏免疫组化测定肝脏甲状腺受体β1(TRβ1)、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、低密低脂蛋白受体(LDL-R)表达水平。结果TRβ1多集中于血管周围肝脏细胞上,TRβ1面积分数分别为NC组10.75±2.03,AM组10.64±2.13,DR组10.25±6.63,组间差异无统计学意义(P>0.05)。PPARα面积分数分别为NC组15.22±2.34,AM组13.56±6.72,DR组10.45±7.08;AMPK面积分数分别为NC组26.48±1.23,AM组11.39±6.63,DR组16.06±6.70,组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。LDL-R面积分数分别为NC组40.53±6.13,AM组18.70±10.56,DR组26.92±1.84,3组差异有统计学意义(P<0.05),其中NC组高于AM组(P<0.05)。结论胺碘酮可能通过降低LDL-R表达水平来干扰脂质代谢。
- 赵圣刚许建江孙凤娟张祥宇张冉江力勤
- 关键词：决奈达隆胺碘酮脂质代谢紊乱
- 糖尿病患者Tp-e间期和Tp-e/QT的临床观察被引量：7
- 2012年
- 目的探讨糖尿病患者QT间期、QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT检测的临床价值。方法随机选取糖尿病患者100例,年龄、性别与之匹配的正常人100例作对照组,分别测量两组V2导联QT间期、RR间期、Tp-e间期,计算QTc和Tp-e/QT。结果糖尿病组和对照组QT间期差异无统计学意义(P>0.05),而糖尿病组QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT比值均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 QTc、Tp-e间期和Tp-e/QT可作为糖尿病患者发生恶性心律失常的预测指标。
- 张冉陈善浆顾良其赵圣刚江力勤
- 关键词：糖尿病
- 晚钠电流与心律失常被引量：2
- 2012年
- 1986年Patlak等首次发现晚钠电流（I NaL）的存在，即在电压除极后的几百毫秒内，仍可见到钠电流的活动。随着细胞钳制技术的出现，I NaL逐渐引起了人们的关注。研究表明I NaL增强与一些疾病相关，如长QT综合征（LQT3、LQT9、LQT10、LQT12），心肌缺血缺氧，
- 赵圣刚江力勤
- 关键词：心律失常长QT综合征心肌缺血缺氧
- PI3K／AKT信号通路与心肌缺血再灌注损伤被引量：7
- 2017年
- 心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI）是各种缺血性心肌病再灌注治疗过程中不可避免的，并且随着冠状动脉介入治疗及溶栓治疗的广泛开展，减轻缺血再灌注损伤对提高再灌注疗效显得尤为重要。目前研究认为MIRI的机制主要与炎症因子释放、氧自由基产生、钙离子超载、线粒体损伤和能量代谢障碍及中性粒细胞浸润有关。
- 孙凤娟赵圣刚江力勤
- 关键词：PI3K/AKT信号通路心肌缺血再灌注损伤
- 四氧嘧啶制作新西兰大白兔糖尿病心肌病模型方法的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨四氧嘧啶（ALX）制作新西兰大白兔糖尿病心肌病模型的方法。方法选取健康新西兰大白兔30只，随机分为实验组（20只）和对照组（10只）。实验组经耳缘静脉注射5％ALX溶液，24h后再次注射，注射剂量均为80mg／kg；对照组注射等量的0．9％氯化钠注射液。分别监测两组兔注射后72h及2、4周的空腹血糖，并在饲养4周后分别左心室心肌行HE染色，观察心肌细胞病理变化。结果实验组14d内累计死亡8只．1只血糖恢复正常，成模率55％（11／20）；对照组无死亡。实验组成模兔注药后空腹血糖均较对照组兔明显增高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。4周后实验组兔心肌细胞排列不整齐，心肌细胞肿胀。间质纤维组织增多，心肌细胞浆空泡变性，炎细胞浸润。结论分次小剂量注射ALX制作糖尿病兔模型成功率较高，可建立稳定的糖尿病兔心肌病模型。
- 张冉赵圣刚陈善浆江力勤叶先才
- 关键词：新西兰大白兔四氧嘧啶糖尿病心肌病病理
