杨玉萍
- 作品数：17 被引量：194H指数：7
- 供职机构：江西中医药大学更多>>
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- 对洪广祥教授关于气阳虚弱为哮喘发病内因理论思考被引量：18
- 2016年
- 洪广祥教授是我国著名的中医呼吸内科专家,对哮喘病有独特的理论,提出气阳虚弱,卫气不足是哮喘发作的内因,主张全程温法治疗哮喘病,创立了益气温阳护卫汤防治哮喘。哮喘在不同阶段有肺气阳虚、脾阳虚弱、肾阳虚弱,心阳虚衰突出的不同,温阳益气护卫汤对肺脾肾气阳亏虚都有针对性的温补作用,对哮喘病有较好的防治作用。
- 杨玉萍
- 关键词：哮喘
- 咳嗽变异性哮喘辨证治疗典型病例分析被引量：4
- 2016年
- 咳嗽变异性哮喘(CVA)属于外感咳嗽范围,致病邪气主要有寒、湿、风、燥,常见证型有寒湿蕴肺、湿热郁肺、风燥伤肺、肺脾气虚。中医治疗CVA属于"疏导式"治疗思维,以扶正祛邪为基本治则,扶所虚之正,祛所侵之邪,最终正复、邪去而病愈。文章记录了基于上述辨证治疗思维治疗的7例病例。
- 梁启军杨玉萍王丽华李映霞程光宇
- 关键词：咳嗽变异性哮喘辨证治疗
- 姜黄素减轻大气细颗粒物对血管内皮细胞损伤的作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究大气细颗粒物(PM2.5)对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及姜黄素的保护作用。方法采集广州市区大气PM2.5并染毒的EA.hy926细胞,分为空白组、模型A组(PM2.5,20μg·m L^(-1))、模型B组(PM2.5,200μg·m L^(-1))、模型C组(PM2.5,400μg·m L^(-1))。模型制备后测得PM2.5剂量200μg·m L^(-1)可显著影响EA.hy926细胞存活率、凋亡及炎症和氧化应激指标,为此药物干预中,PM2.5剂量均选为200μg·m L^(-1)。以下实验分为空白组、模型组(200μg·m L^(-1)PM2.5)、低中高3个剂量实验组(PM2.5+低剂量姜黄素组、PM2.5+中剂量姜黄素组、PM2.5+高剂量姜黄素组),分别以5,10,20μmol·L^(-1)姜黄素预处理细胞1 h后,加200μg·m L^(-1)的PM2.5染毒24h;对照组,以10μmol·L^(-1)的Anthrapyrazolone(SP600125)预处理细胞30 min后,加200μg·m L^(-1)的PM2.5染毒24 h。用噻唑蓝(MTT)比色法测细胞存活率,以流式细胞术测细胞凋亡;用蛋白免疫印迹法检测p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达,用酶联免疫吸附测定白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与空白组的各项指标比较,模型B、C组均有明显改变,说明造模成功。与模型组的(83.27±1.41)%比较,中、高2个剂量实验组及对照组EA.hy926细胞存活率分别为(88.37±1.46)%,(91.49±1.34)%,(88.35±1.06)%显著增加(P<0.05);与模型组的p-JNK蛋白表达(0.82±0.03)%比较,中、高2个剂量实验组及对照组的p-JNK蛋白表达分别为(0.41±0.03)%,(0.39±0.04)%,(0.10±0.01)%明显下调(P<0.05);与模型组的Bax/Bcl-2蛋白比率4.29比较,中、高2个剂量实验组及对照组的分别为1.44,1.10,1.95;与模型组的凋亡率(22.35±1.21)%比较,中、高2个剂量实验组及对照组的凋亡率分别为(16.34±1.29)%,(9.44±0.98)%,(14.45±1.12)%显著降低(P<0.05);与模型组的IL-6为(523.67±14.36)ng·L^(-1)比较,中、高2个剂量实验组及对照组�
- 万强杨玉萍刘中勇
- 关键词：大气细颗粒物姜黄素C-JUN氨基端激酶血管内皮细胞
- 江西地区咳嗽变异性哮喘的中医证型及治疗被引量：4
- 2015年
- 咳嗽变异性哮喘(CVA)的症状是咳嗽,本质是气道高反应,是呼吸系统过敏,是一种特殊类型的哮喘。咳嗽必有邪实,是否兼正虚则因人而异;哮喘必有正虚,多兼宿根之痰,是否兼它邪,则因人而异;CVA必定虚实夹杂,因为无邪不作咳,久咳邪不去则是因为正虚祛邪无力。CVA发病既与体质因素又与气候、环境因素相关。江西气候特点是湿热、寒湿和燥热;江西CVA常见证型是寒湿蕴肺、湿热郁肺、风燥伤肺、肺气亏虚型,其中风燥伤肺型CVA特征最典型,肺气亏虚贯穿各型。此分类证型的本质也具有普遍性,在其它区域亦类似。扶所虚之正、祛所侵邪是CVA获得良好疗效的中医治疗基本思路。
- 梁启军杨玉萍王丽华李映霞邹文娟程光宇徐珊龙艳祝慧芳
- 关键词：咳嗽变异性哮喘气候证型中医药治疗
- 益气温阳护卫法对哮喘大鼠GATA3_mRNA表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th细胞异常分化相关分子基因表达影响。方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组,每组10只。采用TaqMan Realtime PCR测定各组外周血单个核细胞(PBMC)中GATA3_mRNA的表达变化。结果:哮喘模型组PBMC中GATA3_mRNA表达显著高于正常对照组(P<0.01),益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组PBMC中GATA3_mRNA的表达显著低于哮喘模型组(P<0.01),且与正常对照组PBMC中GATA3_mRNA的表达相当。结论:益气温阳护卫法调节Th1/Th2细胞亚群趋于平衡可能是通过抑制哮喘大鼠GATA3_mRNA的表达实现,从而达到防治哮喘的作用。
- 余建玮薛汉荣洪广祥邱小华邹叶青程光宇付向春杨玉萍兰智慧
- 关键词：哮喘GATA3TH1/TH2
- 益气温阳护卫法对哮喘大鼠IL-4/STAT6信号通路的影响被引量：15
- 2008年
- 目的:探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠白细胞介素4/信号传导子及转录激活子6(IL-4/STAT6)信号通路的调节作用。方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组,每组10只。采用TaqMan Realtime PCR测定哮喘大鼠Th细胞IL-4和STAT6的mRNA表达变化。结果:哮喘模型组IL-4和STAT6的mRNA表达显著高于正常对照组(P<0.01),益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组PBMC中IL-4和STAT6的mRNA表达显著低于哮喘模型组(P<0.01),且与正常对照组IL-4和STAT6的mRNA表达相当。结论:益气温阳护卫法能够抑制哮喘大鼠IL-4/STAT6信号通路基因的表达,该作用可能是调节Th1/Th2细胞亚群趋于平衡的重要机制。
- 余建玮薛汉荣洪广祥邱小华邹叶青程光宇付向春杨玉萍兰智慧
- 关键词：哮喘IL-4STAT6
- 小檗碱对PM2.5诱导的血管内皮细胞损伤的抑制作用及其p38 MAPK通路机制研究被引量：6
- 2016年
- 目的:研究小檗碱对大气中空气动力学直径≤2.5μm的细颗粒物(PM2.5)诱导的EA.hy926型人脐静脉内皮细胞(简称EA.hy926细胞)损伤的抑制作用,以及其p38分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路机制。方法:采集大气PM2.5并以0(空白对照)、20、200、400 mg/L孵育EA.hy926细胞24 h,测定细胞存活率、凋亡率、细胞中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白水平。同法测定空白对照组、PM2.5组(200 mg/L PM2.5)、p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580组(20μmol/L SB203580+200 mg/L PM2.5)和小檗碱低、中、高浓度组(5、10、20μmol/L小檗碱+200 mg/L PM2.5)EA.hy926细胞的上述指标。结果:与空白对照比较,200、400 mg/L PM2.5孵育细胞后细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达均明显降低;细胞凋亡率,IL-6、TNF-α、MDA含量,LDH活性以及p-p38 MAPK、Bax蛋白水平均明显升高(P<0.05),效果呈浓度依赖性。与PM2.5组比较,小檗碱中、高浓度组和SB203580组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高;细胞凋亡率,IL-6、TNF-α、MDA含量,LDH活性以及p-p38 MAPK、Bax蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论:小檗碱可通过抑制p38 MAPK通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。
- 万强杨玉萍刘中勇
- 关键词：小檗碱PM2.5
- 大蒜素对PM2.5损伤EA.hy926内皮细胞的保护作用及机制被引量：10
- 2016年
- 目的探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及大蒜素的保护作用及机制。方法采集大气PM2.5分别以20、200、400 mg·L^(-1)染毒EA.hy926细胞24h,MTT法测细胞存活率;流式细胞术测细胞凋亡;Western blot法测p-ERK1/2、Bax、Bcl-2蛋白水平;ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量,并测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入大蒜素(5、20、40 mg·L^(-1))和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD98059 20μmol·L^(-1),检测大蒜素的干预作用及机制。结果与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P<0.05);大蒜素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性(P<0.05)。结论大蒜素可能通过抑制ERK1/2信号通路,减轻PM2.5诱导的炎症反应及氧化应激损伤,从而保护EA.hy926细胞。
- 万强杨玉萍刘中勇
- 关键词：PM2.5大蒜素ERK1/2信号通路炎症反应氧化应激损伤
- 丹参酮ⅡA通过抑制p38MAPK通路减轻PM2.5对血管内皮细胞的损伤被引量：23
- 2016年
- 目的:探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及丹参酮ⅡA在这一过程中的作用及机制。方法:采集广州城区大气PM2.5并以不同质量浓度(0、20、200、400 mg/L)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2的蛋白水平,ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入丹参酮ⅡA(5、10、20μmol/L)和p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580 20μmol/L检测丹参酮ⅡA的干预作用及机制。结果:与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞的存活率,上调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌IL-6及TNF-α,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05);丹参酮ⅡA呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-p38 MAPK蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低IL-6及TNF-α含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性,差异均有统计学显著性(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制p38MAPK通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。
- 万强杨玉萍刘中勇
- 关键词：PM2.5P38MAPK血管内皮细胞
- 葛根素减轻PM2.5对血管内皮细胞损伤的机制研究被引量：5
- 2016年
- 探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及葛根素的保护作用及机制。采集大气PM2.5分别以0,20,200,400 mg·L^(-1)染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-ERK1/2,Bax,Bcl-2蛋白水平,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量,并测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入葛根素(10,50,100μmol·L^(-1))和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD98059 20μmol·L^(-1)检测葛根素的干预作用及机制。检测发现与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P<0.05);葛根素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性(P<0.05)。研究显示葛根素可能通过抑制ERK1/2通路减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。
- 万强杨玉萍刘中勇
- 关键词：大气细颗粒物葛根素血管内皮细胞
