万强
- 作品数：69 被引量：187H指数：9
- 供职机构：江西中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 基于网络药理学探讨健脾化浊调脂方治疗动脉粥样硬化合并肠道菌群失调的机制被引量：2
- 2022年
- 目的 基于网络药理学探讨健脾化浊调脂方治疗动脉粥样硬化合并肠道菌群失调的机制。方法 通过TCMSP、BATMAN-TCM等数据库筛选出健脾化浊调脂方活性成分及相应靶点,GeneCards数据库收集动脉粥样硬化、肠道菌群的相关靶点,Venny平台筛选活性成分与疾病的共同靶点,Cytoscape 3.8.1软件、STRING数据库构建相关网络图并得到关键靶点,将靶点输入DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析,再将排名前六活性成分与PPI中关键靶点进行分子对接。采用免疫组织化学和蛋白免疫印迹对关键靶点进行验证。结果 共筛选得到147种活性成分,包括槲皮素、木犀草素等;与疾病共同作用的靶点有46个,其中IL-10、JUN、INS、TP53、PTGS2、TNF为关键靶点。GO功能富集分析得到2 095个生物过程,KEGG通路富集筛选得到144条通路,包括MAPK、NF-κB、cAMP等,分子对接结果显示与健脾化浊调脂方结合性较好。健脾化浊调脂方能降低ApoE小鼠主动脉IL-1β、PTGS2、c-Jun表达。结论 健脾化浊调脂方可通过多靶点、多通路来改善动脉粥样硬化合并肠道菌群失调。
- 黄浪浪徐驲王建安刘言薇万强刘中勇
- 关键词：动脉粥样硬化肠道菌群失调网络药理学
- 姜黄素减轻大气细颗粒物对血管内皮细胞损伤的作用研究
- 目的 研究大气细颗粒物(PM2.5)对EA.hy926 型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及姜黄素的保护作用.方法 采集广州市区大气PM2.5 并染毒的EA.hy926细胞,分为空白组、模型A 组(PM2.5,20 μg·mL...
- 万强杨玉萍刘中勇
- 关键词：大气细颗粒物姜黄素C-JUN氨基端激酶血管内皮细胞
- 定心方降低脂质运载蛋白-2表达抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的研究
- 2017年
- 目的探讨定心方对动脉粥样硬化(AS)小鼠的防治作用及其机制。方法 50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:定心方低、中、高剂量组分别给予定心方(DXR)9.375,18.75,37.5 g/(kg·d)灌胃;辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清脂质运载蛋白-2(LCN-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果DXR中、高剂量组及辛伐他汀组小鼠血清LCN-2、TNF-α、MCP-1及IL-6水平、主动脉LCN-2蛋白表达及主动脉AS斑块面积均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论 DXR可能通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE^(-/-)小鼠AS病变。
- 万强万蝉俊徐驲杨雪骆始华陈洪涛
- 关键词：定心方肿瘤坏死因子-Α单核细胞趋化蛋白-1白细胞介素-6
- 大蒜素对PM2.5诱导血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制研究被引量：8
- 2018年
- 目的探讨PM2.5对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及大蒜素(Allicin)的抑制作用及可能机制。方法采集大气PM2.5并分别以0(空白对照组)、20、100、200、400 mg/L(PM2.5 20、100、200、400 mg/L组)作用小鼠VSMCs 24 h,检测VSMCs增殖情况,一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量和VSMCs中磷酸化p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;VSMCs分别加入Allicin 5、20、40 mg/L(Allicin 5、20、40 mg/L组)、p38 MAPK通路阻滞剂SB203580 20μmol/L(SB203580 20μmol/L组)和Allicin40 mg/L与SB203580 20μmol/L(Allicin+SB203580组),检测Allicin的干预作用及机制。结果与空白对照组比较,PM2.5 100、200、400 mg/L组均诱导VSMCs增殖,VSMCs分泌ET-1及VCAM-1含量升高,NO分泌减少(P<0.05,P<0.01),细胞内p-p38 MAPK及PCNA蛋白表达增加(P<0.05),尤其200 mg/L组效果显著(P<0.05,P<0.01);与PM2.5 200 mg/L组比较,Allicin 20、40 mg/L组、SB203580 20μmol/L组、Allicin+SB203580组可抑制PM2.5诱导的VSMCs增殖,VSMCs分泌ET-1及VCAM-1含量减少,NO分泌增加(P<0.01),VSMCs中p-p38 MAPK及PCNA蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与Allicin 20 mg/L组比较,Allicin+SB203580组可进一步抑制PM2.5诱导的VSMCs增殖,VSMCs分泌ET-1及VCAM-1含量减少,NO分泌增加(P<0.01,P<0.05),VSMCs中p-p38MAPK及PCNA蛋白表达降低(P<0.01)。结论 Allicin可能通过抑制p38 MAPK信号通路,抑制PM2.5诱导的VSMCs增殖。
- 龚志翔万强徐驲杨雪陈洪涛万蝉俊骆始华
- 关键词：PM2.5大蒜素P38MAPK信号通路血管平滑肌细胞
- 丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化小鼠脂质运载蛋白-2表达的干预研究被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化(AS)小鼠脂质运载蛋白-2(LCN-2)表达的干预作用。方法:将50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠喂食高脂饲料并随机分为5组:丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别给予丹参酮ⅡA灌胃(7.5,15,30 mg·kg^(-1)·d^(-1));辛伐他汀组予辛伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃;模型组予等剂量生理盐水。另设10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料为对照组。14周后测小鼠血清LCN-2、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察主动脉组织病理形态学改变;Western blot检测主动脉LCN-2蛋白表达。结果:各给药组小鼠血清LCN-2、IL-6、MCP-1及TNF-α水平、主动脉LCN-2蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),辛伐他汀组、丹参酮ⅡA中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过降低LCN-2表达,抑制炎症反应,显著减轻ApoE^(-/-)小鼠AS病变。
- 万强陈洪涛万蝉俊徐驲杨雪骆始华刘中勇
- 关键词：动脉粥样硬化白细胞介素-6单核细胞趋化蛋白-1肿瘤坏死因子-Α
- 黄连素降低ApoE^(-/-)小鼠内脏脂肪素表达
- 2015年
- 目的:观察黄连素(Ber)对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子表达的影响。方法:50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:Ber低、中、高剂量组分别ip给予Ber 2.5,5,7.5 mg·kg-1·d-1;辛伐他汀组ig辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组ig等量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体重、血清脂质及visfatin,血浆白介素(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;免疫组化法测AS斑块内visfatin的表达;Western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果:小鼠体重增加值,血清visfatin,总胆固醇(TG),三酰甘油(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血浆IL-6及TNF-α含量,主动脉visfatin蛋白表达方面,模型组均显著高于对照组(P<0.05),各给药组均显著低于模型组(P<0.05);辛伐他汀组,Ber中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积比显著低于模型组(P<0.05)。结论:Ber可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。
- 万强周凤华崔小冰贾钰华刘中勇
- 关键词：黄连素动脉粥样硬化内脏脂肪素白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- 姜黄素减轻大气细颗粒物对血管内皮细胞损伤的作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究大气细颗粒物(PM2.5)对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及姜黄素的保护作用。方法采集广州市区大气PM2.5并染毒的EA.hy926细胞,分为空白组、模型A组(PM2.5,20μg·m L^(-1))、模型B组(PM2.5,200μg·m L^(-1))、模型C组(PM2.5,400μg·m L^(-1))。模型制备后测得PM2.5剂量200μg·m L^(-1)可显著影响EA.hy926细胞存活率、凋亡及炎症和氧化应激指标,为此药物干预中,PM2.5剂量均选为200μg·m L^(-1)。以下实验分为空白组、模型组(200μg·m L^(-1)PM2.5)、低中高3个剂量实验组(PM2.5+低剂量姜黄素组、PM2.5+中剂量姜黄素组、PM2.5+高剂量姜黄素组),分别以5,10,20μmol·L^(-1)姜黄素预处理细胞1 h后,加200μg·m L^(-1)的PM2.5染毒24h;对照组,以10μmol·L^(-1)的Anthrapyrazolone(SP600125)预处理细胞30 min后,加200μg·m L^(-1)的PM2.5染毒24 h。用噻唑蓝(MTT)比色法测细胞存活率,以流式细胞术测细胞凋亡;用蛋白免疫印迹法检测p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达,用酶联免疫吸附测定白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与空白组的各项指标比较,模型B、C组均有明显改变,说明造模成功。与模型组的(83.27±1.41)%比较,中、高2个剂量实验组及对照组EA.hy926细胞存活率分别为(88.37±1.46)%,(91.49±1.34)%,(88.35±1.06)%显著增加(P<0.05);与模型组的p-JNK蛋白表达(0.82±0.03)%比较,中、高2个剂量实验组及对照组的p-JNK蛋白表达分别为(0.41±0.03)%,(0.39±0.04)%,(0.10±0.01)%明显下调(P<0.05);与模型组的Bax/Bcl-2蛋白比率4.29比较,中、高2个剂量实验组及对照组的分别为1.44,1.10,1.95;与模型组的凋亡率(22.35±1.21)%比较,中、高2个剂量实验组及对照组的凋亡率分别为(16.34±1.29)%,(9.44±0.98)%,(14.45±1.12)%显著降低(P<0.05);与模型组的IL-6为(523.67±14.36)ng·L^(-1)比较,中、高2个剂量实验组及对照组�
- 万强杨玉萍刘中勇
- 关键词：大气细颗粒物姜黄素C-JUN氨基端激酶血管内皮细胞
- 雷公藤甲素对PM_(2.5)损伤足细胞的保护作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨PM_(2.5)对小鼠永生化足细胞(HSMPs)的损伤作用及雷公藤甲素(TPL)的保护作用及机制。方法将PM_(2.5)(0、20、200、400 mg/L)作用于HSMPs 24 h,以流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力,以western blot法检测足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、B淋巴细胞癌2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p-p38 MAPK蛋白表达;分别加入TPL(0.5、2、4 mg/L)和p38 MAPK通路阻滞剂(25μmol/L SB203580)后,检测TPL的干预作用及机制。结果与对照组比较,200、400 mg/L PM_(2.5)可明显诱导HSMPs凋亡,HSMPs上清液LDH活力升高,HSMPs内Nephrin及Bcl-2蛋白表达降低,Bax及p-p38 MAPK蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与200 mg/L PM_(2.5)组比较,2、4 mg/L TPL可明显减少由PM_(2.5)诱导的HSMPs凋亡,降低HSMPs上清液LDH活力,降低HSMPs中Bax及p-p38 MAPK蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与4 mg/L TPL组比较,加入SB203580干预可进一步减少由PM_(2.5)诱导的HSMPs凋亡,降低HSMPs上清液LDH活力,降低HSMPs中Bax及p-p38 MAPK蛋白表达,并增加HSMPs中Nephrin及Bcl-2蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TPL可减轻PM_(2.5)诱导的HSMPs损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK通路有关。
- 陈宁南万强
- 关键词：PM2.5雷公藤甲素P38MAPK足细胞
- 一种过敏性鼻炎穴位贴及其制备方法
- 本发明涉及一种过敏性鼻炎穴位贴，为贴膏剂基质和药效成分组成的贴膏，所述药效成分采用包含如下药材的原料制成：苍耳子、白芷、辛夷、徐长卿、蝉蜕、木鳖子、荆芥、鹅不食草、防风、地肤子、蒺藜、黄芪、诃子、紫草、鱼脑石、细辛、法半...
- 熊俊管咏梅张琦陈浩万强
- 文献传递
- 利用网络药理学探讨不同中成药治疗新型冠状病毒肺炎的作用机制
- 2022年
- 目的基于网络药理学探讨金花清感颗粒、连花清瘟颗粒、疏风解毒颗粒三方治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的分子机制,为防治COVID-19提供参考。方法通过TCMSP、BATMAN-TCM数据库检索三方中中药的活性化合物及作用靶点;通过GeneCards数据库收集COVID-19的相关靶点。运用STRING数据库、Cytoscape 3.7.2软件构建三方共有靶基因相互作用PPI网络、“活性化合物-靶点”网络图。利用DAVID数据库分别对三方治疗COVID-19靶点进行GO富集和KEGG通路注释分析,预测其作用机制。采用TCMATCOV平台验证中成药治疗COVID-19的疗效。结果网络药理学分析发现金花清感颗粒具有活性化合物209个,相应靶点139个,GO条目159个,通路144条;连花清瘟颗粒具有活性化合物208个,相应靶点132个,GO条目348个,通路139条;疏风解毒颗粒具有活性化合物179个,相应靶点129个,GO条目326个,通路140条;且IL-6、MAPK3、VEGFA、JUN、EGF等靶点可能是三方防治COVID-19的共同作用靶点,此外三方都作用于PI3K-Akt、MAPK等信号通路。结论金花清感颗粒、连花清瘟颗粒、疏风解毒颗粒三方均有治疗COVID-19的作用,而且具有共同的潜在作用机制,但金花清感颗粒较其他两方具有更多的化合物、靶点及作用通路。
- 黄浪浪徐驲刘言薇王建安万强刘中勇
- 关键词：连花清瘟颗粒网络药理学
