目的:探讨发作性头痛与慢性头痛患者注意功能影响的临床表现及其可能的作用机制。方法:通过纳入18例发作性头痛(episodic headache,EH)患者、20例慢性头痛(chronic headache,CH)患者和21例健康对照人群,分别进行神经心理学评估,包括简易精神状态评估量表(mini mental state exam,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表中国北京版(Beijing Chinese version of Montreal Cognitive Assessment,Mo CA-C)、数字广度测试(digit span test,DS)、额叶功能评定量表(frontal assessment battery,FAB)、医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression subscales,HADS)和匹兹堡睡眠量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)和注意力网络测试(attention networks test,ANT),并进行对比分析。结果:CH组的Mo CA-C(P值均<0.001)、DS(P=0.002或P=0.004)、HADS(焦虑:P<0.001或P=0.002;抑郁:P<0.001或P=0.001)、PSQI(P<0.001或P=0.001)评估结果均与健康对照组或EH组存在显著差异。CH组和健康对照组的FAB评估结果亦存在显著差异(P=0.021)。ANT测试结果显示3组间的警觉、定向效率和正确率无显著差异,但CH组的平均反应时间较健康对照组或EH组明显延长(P=0.002或P=0.035),执行控制效率较健康对照组明显降低(P=0.042)。结论:头痛损害注意功能,而CH组损害更明显,主要表现为CH患者执行注意力相关任务的平均反应时间延长、执行控制功能降低,提示CH损害了注意网络-执行功能,该功能的损害可能是头痛损害注意功能的关键机制之一。
目的观察氟桂利嗪对大鼠偏头痛模型三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎性小体及白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法选择健康成年雄性SD大鼠55只,取20只随机分为4组,每组5只,分别为空白组、致炎剂1d组、致炎剂3d组、致炎剂7d组,采用免疫印迹方法检测IL-1β的表达。取25只随机分为5组,每组5只,分别为预防对照组、0.5mg/kg氟桂利嗪组、1mg/kg氟桂利嗪组、2mg/kg氟桂利嗪组和4mg/kg氟桂利嗪组,采用免疫印迹法检测各组三叉神经节内NALP3炎性小体及IL-1β的表达。预防对照组和2mg/kg氟桂利嗪组(每组5只)采用免疫荧光方法观察三叉神经节内NALP3炎性小体及IL-1β的表达情况。结果与空白组比较,致炎剂1、3、7d组IL-1β表达明显增高(0.606±0.069,0.868±0.077,0.952±0.098 vs 0.384±0.027,P<0.01)。与预防对照组比较,2mg/kg氟桂利嗪组、4mg/kg氟桂利嗪组NALP3、胱天蛋白酶1前体、胱天蛋白酶1、IL-1β表达明显降低(P<0.01)。2mg/kg氟桂利嗪组NALP3、胱天蛋白酶1、IL-1β荧光红斑较预防对照组明显减弱。结论氟桂利嗪抑制三叉神经初级伤害感觉神经元的炎症作用可能是偏头痛预防治疗的重要机制之一。
