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孙志亮

作品数:3 被引量:23H指数:3
供职机构:潍坊医学院生物科学与技术学院更多>>
发文基金:山东省高等学校科技计划项目山东省自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇腺癌
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮-间质转...
  • 2篇通路
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇间质
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇动蛋白
  • 1篇乳腺癌细胞M...
  • 1篇解聚
  • 1篇肌动蛋白
  • 1篇肌动蛋白解聚...
  • 1篇Β-CATE...

机构

  • 3篇潍坊医学院

作者

  • 3篇李洪利
  • 3篇尹崇高
  • 3篇孙志亮
  • 1篇田红艳
  • 1篇刘雨清
  • 1篇李笑
  • 1篇张胜超

传媒

  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
TGF-β1通过F-actin聚合促进乳腺癌细胞MCF-7发生上皮-间质转化被引量:10
2017年
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞失去极性,获得间质形态的一个过程.肿瘤细胞中,EMT的激活促进了肿瘤的侵袭转移.转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-1)属于TGF家族,它能够调节细胞增殖、分化、细胞凋亡及细胞外基质的生成等.
孙志亮李洪利尹崇高
关键词:TGF-Β1上皮-间质转化肌动蛋白解聚因子乳腺癌
Gab2通过GSK-3β/Snail信号通路促进乳腺癌的上皮-间质转化被引量:6
2016年
背景与目的:越来越多的证据显示,Grb2协同结合蛋白2(Grb2 binding protein-2,Gab2)与肿瘤的侵袭转移相关,但Gab2与乳腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系尚不清楚。本研究旨在探讨Gab2对乳腺癌EMT标志物的影响,明确Gab2在乳腺癌侵袭和转移中的作用机制。方法:采用免疫组织化学染色法检测80例乳腺癌组织中Gab2及EMT标记物上皮性钙黏着蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达情况并分析其相关性,用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测乳腺组织Gab2的表达情况,采用小干扰RNA(siRNA)技术降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231中Gab2的表达,采用划痕实验检测表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)刺激后转染细胞的侵袭能力变化,用Western blot检测敲低Gab2后MDAMB-231细胞中E-cadherin及vimentin的表达情况,同时检测p-GSK-3β的表达情况、转录因子Snail转核情况。结果:Gab2在乳腺癌组织中的表达与E-cadherin的表达呈负相关,而与vimentin的表达呈正相关(P<0.05);乳腺癌组织中Gab2的表达量明显高于正常乳腺组织;siRNA质粒转染后,Si Gab2/MDA-MB-231细胞组中Gab2蛋白的表达量明显降低,结果显示转染成功,划痕实验显示细胞的侵袭能力减弱,表明Gab2影响乳腺癌细胞系的侵袭能力;敲低Gab2后,MDA-MB-231细胞中的E-cadherin的表达明显升高,而vimentin的表达明显降低;GSK-3β的磷酸化受到抑制,而Snail在敲低Gab2的细胞核中的表达明显下调。结论:Gab2可以通过GSK-3β/Snail信号通路促进乳腺癌的EMT,从而促进乳腺癌的侵袭和转移。
田红艳李笑孙志亮李洪利刘雨清尹崇高
关键词:乳腺癌上皮-间质转化信号通路
EBP50通过Wnt3a/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移被引量:9
2016年
EBP50通过抑制LIMK/cofilin信号通路和PI3K/Akt/m TOR/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。然而,EBP50是否可以通过其他机制抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移尚未可知。本研究发现,EBP50能通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响乳腺癌细胞的侵袭和转移。Western印迹结果显示,EBP50在低转移细胞株MCF-7和正常乳腺细胞株MCF-10A中高表达,而在高转移细胞株MDA-MB-231低表达。采用RNAi技术将小RNA质粒瞬时转染乳腺癌细胞株MCF-7,同时将质粒pc DNA3.1-EBP50转入乳腺癌细胞株MDA-MB-231。Western印迹结果显示,Si EBP50/MCF-7细胞组的EBP50表达水平明显下调,MDA231/EBP50细胞组的EBP50表达水平明显上调。Transwell侵袭实验和划痕实验结果显示,用Wnt3a刺激后,Si EBP50/MCF-7细胞组体外迁移和侵袭能力明显增强,MDA231/EBP50细胞组体外迁移和侵袭能力明显减弱。Western印迹结果显示,与未用Wnt3a或同时用Wnt3a和抑制剂Dkk1刺激的相比,Si EBP50/MCF-7细胞组上皮-钙粘蛋白(Ecadherin)下调,波形蛋白(vimentin)上调,细胞核中β-联蛋白(β-catenin)的表达水平升高,而MDA231/EBP50细胞组上皮-钙粘蛋白上调,波形蛋白下调,细胞核中β-联蛋白表达下降。上述结果表明,EBP50通过Wnt3a/β-catenin信号通路影响β-联蛋白的转核,抑制EMT的发生,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。
孙志亮张胜超李洪利尹崇高
关键词:乳腺癌EBP50
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